急性日间交通噪音选择性激活 HPT 与 SAM 轴介导心血管代谢变化及自然声音掩蔽的缓解效应

《Journal of Translational Medicine》：Neuroendocrine and cardiometabolic responses to acute traffic noise and natural-sound masking in healthy adults: a randomized crossover trial

　　

摘要

背景

交通噪音已被确定为心血管代谢疾病的一个环境风险因素，但目前关于急性日间暴露的影响以及可行的缓解措施的人体研究证据仍然有限。下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴作为关键的代谢调节器，在噪音研究中的探索几乎尚未展开。

方法

在这项随机交叉试验中，26名健康成年人在代谢舱内完成了三种24小时的条件：一个固定的安静参考日（约46.5分贝），以及按随机顺序进行的14小时日间交通噪音暴露（约76.2分贝，08:00–22:00）和相同水平的自然声音掩蔽（约76.2分贝），每个条件之间有24小时的恢复期。研究结果包括HPT轴、交感肾上腺（SAM）轴和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的激素水平、心血管参数、葡萄糖-胰岛素稳态、底物氧化、唾液中的褪黑素以及自我报告的指标，这些数据通过线性混合效应模型进行分析。

结果

交通噪音选择性地激活了HPT轴（TSH升高0.26 μIU/mL，FT4升高0.94 pmol/L，FT3升高0.42 pmol/L；所有P值<0.05）和SAM轴（去甲肾上腺素升高5.77 pg/mL，正常去甲肾上腺素升高7.71 pg/mL；两者P值<0.05），但没有观察到HPA轴的显著激活。同时，伴有心率升高（+3.34 bpm，P<0.001）、舒张压升高（+1.66 mmHg，P=0.040）、静脉葡萄糖升高（+0.45 mmol/L，P=0.021）、胰岛素升高（+12.78 μIU/mL，P=0.004）和脂肪氧化率升高（+0.01 g/min，P=0.013），并且在晚些时候出现了能量消耗的增加趋势。自然声音掩蔽显著降低了由噪音引起的FT3（-0.27 pmol/L；P=0.015）、FT4（-0.70 pmol/L；P=0.003）、胰岛素（-10.71 μIU/mL；P=0.010）和自我报告的焦虑水平的升高，并在一定程度上降低了心率和舒张压；然而SAM轴的儿茶酚胺分泌量没有显著减少。

结论

急性日间交通噪音会选择性且协调地激活HPT轴和SAM轴，而不涉及经典的HPA轴，导致早期亚临床的心血管代谢变化，包括脂肪氧化率的增加。自然声音掩蔽的选择性效应降低了游离甲状腺激素、胰岛素和焦虑反应，但未能使所有生理指标恢复正常。这些发现加深了对交通噪音作为环境心血管代谢风险因素的理解，并支持在难以减少噪声源的城市环境中采用自然声音掩蔽作为一种可行的缓解策略。

试验注册

中国临床试验注册网站（ChiCTR），注册号为ChiCTR250098645，注册时间为2025年3月12日。

图形摘要