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果实品质既是重要的育种目标，也是消费者的需求所在，是多个相互关联性状构成的复杂综合体。这些性状受到多种调控网络的高度调控，其中促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联发挥关键作用。MAPK级联整合多种外部与内部信号，调控与果实品质性状相关的众多生物学过程。其通过磷
果实品质既是重要的育种目标，也是消费者的需求所在，是多个相互关联性状构成的复杂综合体。这些性状受到多种调控网络的高度调控，其中促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联发挥关键作用。MAPK级联整合多种外部与内部信号，调控与果实品质性状相关的众多生物学过程。其通过磷酸化下游信号靶标（包括结构蛋白、酶和转录因子（TFs））来调控果实品质，进而影响品质性状相关基因的表达。越来越多的有力证据表明，MAPK级联在调控果实品质性状中具有重要作用，但近年来主要进展的综合性综述明显缺乏。本综述探讨了受MAPK蛋白靶向调控的、与果实品质性状相关的多种调控蛋白；同时重点阐述了目前对MAPK级联在主要果树作物中调控若干重要品质性状及果实抗病性方面关键作用的认识；还讨论了MAPKKK–MAPKK–MAPK级联在果实品质性状相关关键过程中的参与情况。最后，本综述提出了未来研究方向，以推进对MAPK介导的果实品质性状调控的更广泛理解。整合单细胞与多组学方法可阐明MAPK调控网络并鉴定直接下游底物；包括碱基编辑和先导编辑在内的精准基因组编辑工具，还可靶向已验证的MAPK磷酸化位点，以实现果实品质的定向改良。对MAPK功能的深入认识可能有助于开发改善果实品质、增强农业可持续性的新策略。
引言部分指出，面对人口增长与全球气候变化带来的挑战，未来需显著提升果树作物的果实品质并延长货架期，而这在很大程度上依赖生物技术进展与作物遗传改良。已有数千个与各类品质性状紧密连锁的基因被鉴定和表征，但这些基因并非独立发挥功能，而是通过整合发育与环境信号的复杂胞内信号网络进行协调。MAPK级联是一类高度保守的信号转导途径，可整合多种外部与内部信号以调控关键生物学过程；在此过程中，MAPK识别包括酶、结构蛋白和转录因子（TFs）在内的底物蛋白并使其磷酸化，从而在多种信号网络中发挥关键作用。典型的MAPK信号级联由三个组分构成：MAPKK激酶或MEK激酶（MAPKKK）、MAPK激酶（MAPKK）和MAPK，它们通过顺序磷酸化被依次激活，最终使MAPK能够磷酸化下游底物蛋白。与以往广泛讨论MAPK在植物发育、激素信号和胁迫响应中作用的综述不同，本综述聚焦于主要果树作物中MAPK介导果实品质性状调控的最新进展，重点关注特定品质性状背后的分子靶标与机制，并针对果实色素沉着、糖积累、软化、风味代谢、成熟、衰老及采后抗病性提供整合且具性状特异性的视角。
MAPKs精细调控多种调节蛋白部分指出，MAPK通过靶向底物蛋白而作为果树作物品质性状的关键调控因子，这些靶标涵盖多种结构蛋白与调节蛋白。多项研究提供了MAPK直接介导调节蛋白磷酸化的证据，例如MAPK3和MAPK6可磷酸化NAC（NAM、ATAF1/2和CUC2）类转录因子，从而调节其在乙烯介导的果实软化中的活性；MAPK3、MPK14和MPK4参与对MYB类转录因子的磷酸化依赖性调控，涉及果实成熟与花色苷生物合成；bZIP家族成员也被鉴定为MPK6-3、MPK6和MAPK11-3的下游底物，参与果实成熟与花色苷积累的调控；WRKY类转录因子可发生MAPK3或MAPK4介导的磷酸化，将MAPK信号与果实成熟及花色苷积累联系起来。另有一些报道表明，MAPK通过蛋白–蛋白互作或遗传关联靶向调节蛋白，如MPK14与油菜素唑抗性（BZR）转录因子互作以调节果实成熟过程中的细胞壁修饰基因；乙烯响应因子（ERF）转录因子被鉴定为MPK4或MPK8介导通路的下游组分，与果皮褪绿和抗病性相关；MAPK8相关的生长素响应因子（ARFs）调控参与生长素与脱落酸（ABA）介导的抗坏血酸积累；MPK6还与MYC类转录因子关联，调控茉莉酸甲酯诱导的类胡萝卜素生物合成与果实着色。MAPK介导的调控并不限于调节蛋白，也可直接修饰结构蛋白，例如在草莓中FvMAPK3通过磷酸化并促进查尔酮合酶1（FvCHS1）降解，在低温下抑制花色苷积累。这些发现揭示MAPK通过磷酸化及与下游靶标互作在调控果实品质性状中发挥重要作用，但迄今仅有少数MAPK靶蛋白的功能得到表征，全面的MAPK–靶标调控网络仍 largely 未知，需进一步研究。
MAPKs协调果实品质性状部分指出，在果树作物中MAPK在生长发育、防御信号和激素信号中发挥重要作用，近年研究也确立了MAPK在协调多种品质性状相关生理过程中的不可或缺作用。然而其多效性功能可能带来潜在权衡，例如在草莓中FvMAPK6可改善果实品质（包括糖与花色苷积累），但显著降低果实产量与营养生长。因此利用MAPK改良果实品质需审慎考虑其组织与发育阶段特异性功能、上游调控输入、下游底物及潜在的非预期表型效应。
在MAPKs调控色素与糖积累方面，色素积累提升果实作物的营养与商业价值。多个物种的证据表明MAPK蛋白通过磷酸化关键转录因子精细调控色素积累。在草莓中，FvMAPK6磷酸化NAC转录因子FvRIF，后者直接调控花色苷生物合成途径的关键基因，从而促进花色苷积累。MAPK蛋白还整合温度、光照等环境线索以精细调控色素生物合成：低温诱导FvMAPK3通过磷酸化FvMYB10和FvCHS1分别降低其转录活性、促进其蛋白酶体降解，从而抑制花色苷积累；低温下FvMAPK3还磷酸化并降解FvWRKY50以降低其对花色苷相关基因的转录活性。在高光条件下，茄子SmMPK4.1通过诱导SmMYB75对SmCHS表达的转录激活而负调控花色苷积累。相反，在苹果中光信号激活MdMAPK4-MdMYB1和MdMAPK6–MdHY5两条主要轴线以促进光诱导的花色苷积累：MdMPK4直接互作并磷酸化MdMYB1，稳定该蛋白并激活下游花色苷生物合成基因；MdMPK6磷酸化MdHY5，增强其对靶标花色苷相关基因的结合亲和力。此外，黑暗诱导的MdMAPK4可磷酸化MdERF17，后者调控光/暗转换过程中的叶绿素降解相关基因，表明同一MAPK蛋白可整合与果实着色不同方面相关的转录程序。MAPK蛋白还可作为重要磷酸化枢纽协调蔗糖信号下的糖与花色苷积累：在草莓中，蔗糖处理诱导的FvMAPK6直接磷酸化作为糖与花色苷积累抑制因子的FvMYB44.1和FvMYB44.2，降低其稳定性与转录活性，减弱其对FvCHI、FvSPS3和FvSWEET1等下游靶基因的抑制，从而协调花色苷与糖积累；FaMAPK5和FaMAPK10的瞬时过表达可提高草莓果实花色苷、总糖和葡萄糖含量。这些发现表明MAPK蛋白作为整合光、温度和蔗糖信号的关键信号节点，通过磷酸化多种调节靶标调控色素与糖积累，但其在不同环境条件下调控花色苷与糖积累的底物特异性和信号响应机制仍认识不足。
在MAPKs调控果实软化与风味代谢方面，果实软化是多数肉质果实采后的常见生理过程，是限制采后寿命、搬运、运输、贮藏和整体品质的主要因素。香蕉中MaMPK2与MabZIP93互作并磷酸化后者，促进其对MaPL2、MaPE1、MaXTH23和MaXGT1等细胞壁修饰基因的转录激活；草莓中FvMAPK6磷酸化FvRIF，后者直接调控果实软化的核心基因，FvMAPK3还可诱导FvXYL1、FvEXP1和FvEXP2等软化相关基因表达，但其是否直接或间接调控这些基因尚待进一步探究；苹果中乙烯诱导的MdMAPK3磷酸化MdNAC72，抑制其对MdPG1的转录抑制活性，从而促进乙烯诱导的果实软化；无花果中FcMAPK4磷酸化的FcNOR激活FcERF5，通过激活FcPG12表达促进果实软化。相反，香蕉中MaMPK14与MaMYB4和MaBZR1/2互作并磷酸化它们，增强其对果实软化相关基因的转录抑制；MaMPK14通过直接互作磷酸化MaBZR1/2，增强其对MaEXP2、MaPL2和MaXET5等细胞壁修饰基因的转录抑制，并通过直接互作磷酸化MaMYB4，增强其对MaACS1、MaXTH5、MaPG3和MaEXPA15等乙烯生物合成与果实软化相关基因的转录抑制，因而作为连接MAPK活性与采后成熟过程中乙烯和油菜素内酯响应转录网络的信号整合因子。近期还发现MAPK蛋白可参与风味代谢调控：FvMAPK6磷酸化FvJAZ12以减轻其对FvMYC2的抑制，促进脂氧合酶3（FvLOX3）表达，从而将MAPK活性与茉莉酸生物合成及风味相关代谢联系起来。总体而言，MAPK蛋白通过磷酸化多种转录调控因子调控细胞壁修饰基因并整合激素信号（尤其是乙烯和油菜素内酯）在果实软化中发挥重要作用；相比之下，连接MAPK信号与风味代谢的证据仍较缺乏。
在MAPKs调控果实成熟与衰老方面，果实成熟是由转录因子网络编排的复杂遗传程序化过程，其功能受MAPK蛋白磷酸化调控。香蕉中MaMAPK11-3与MabZIP74互作并磷酸化后者，减弱其对乙烯生物合成基因MaACO1和MaACO4的转录抑制；MaMPK6-3直接互作并磷酸化MabZIP21，提高其对成熟相关基因的转录激活活性；MaMAPK1增强MaNAC29对MbACO2的转录激活，促进乙烯生成。草莓中FaMAPK19被鉴定为果实成熟调控因子，其表达操作影响FaCS1、FaCS2、FaEXP1、FaEXP2、FaEXP4和FaEXP5等成熟相关基因表达；FaMAPK5和FaMAPK10通过提高花色苷、糖和ABA含量参与调控果实成熟；FvMAPK6互作并磷酸化FvRIF，后者直接调控编码成熟相关转录因子的基因表达。番茄中SlMAPK4通过磷酸化SlWRKY6抑制果实成熟，后者下调SlSGR1和SlSAG12表达。苹果中MdMAPK6在Tyr394位点磷酸化MdWRKY9，增强其稳定性与活性，后者结合抑制因子MdERF5L，减弱MdERF5L对下游MdACS1的调控并促进果实成熟。番木瓜中CpMAPK20在乙烯利处理的果肉中显著诱导表达，提示其可能通过乙烯信号途径或细胞壁代谢调控参与果实采后成熟。除成熟外，果实还经历衰老，直接影响品质、抗病性和货架期。近期研究表明MdMPK6/02G磷酸化MdWRKY70L并增强其稳定性，促进下游衰老相关基因MdSAG101和MdZAT12表达，导致活性氧（ROS）积累增加，最终引起果实衰老与褐变。总体而言，MAPK蛋白通过磷酸化多种转录因子并调控乙烯生物合成、成熟相关基因表达和ROS积累，在果实成熟与衰老中发挥重要作用，但其底物特异性及对成熟与衰老差异调控的机制仍认识不足。
在MAPKs在采后果实抗病性中的作用方面，果实在采后阶段易受病原菌侵染，影响品质与耐贮性并造成巨大经济损失。响应病原菌攻击时，果实利用多种抗性途径在多个层面抵御侵染，MAPK在其中作出重要贡献。番茄中SlMPK8互作并磷酸化SlERF.C1，增强其与PR1和PR1a基因的互作，提高这两个关键PR基因的转录，从而增强对灰葡萄孢的抗性；酵母细胞壁和β-葡聚糖诱导SlMAPK3表达以增强番茄果实对灰葡萄孢的抗性，诱导的SlMAPK3直接调控SlPti5和SlERF1转录，进而上调PR基因（SlCHI9、SlPR1和SlPR5）转录；抑制SlMPK1/2/3会破坏番茄果实防御信号通路并增强对灰葡萄孢的敏感性。核桃中JrMAPK3互作并磷酸化JrWRKY22，增强其对病程相关基因JrPR1和JrGLU启动子的转录活性，促进其表达并增强对胶孢炭疽菌的抗性。苹果中苯并噻二唑-S-甲酯（ASM）通过促进MdMAPK2、MdMAPK4和MdMAPKK1表达并抑制MdMAPK3表达诱导对扩展青霉的抗性；MdMAPKKK1正调控苹果对葡萄座腔菌的抗性，且该调控依赖MdBSK1对MdMAPKKK1的磷酸化。火龙果中γ-氨基丁酸（GABA）通过调控HcMAPK1/7、HcMAPKK2/4和HcMAPKKK1表达增强对桃吉尔霉的抗性。桃中PpMAPKK5通过与PpTGA1互作正参与对匍枝根霉的诱导抗性，后者上调水杨酸（SA）响应PR基因表达；PpMAPK1参与β-氨基丁酸（BABA）诱导的采后桃果实对匍枝根霉的抗性，通过以NPR1依赖方式与SNARE13协调正调控SA依赖的防御基因表达（PpNPR1、PpPR1、PpBGL2和PpPR5）。草莓中FaMAPK19过表达提高对灰葡萄孢的抗性，反义表达则降低抗性；FaMAPK5也正提高草莓果实对灰葡萄孢的抗性。这些发现凸显MAPK通过调控激素信号和重编程基因表达（如PR基因）等多种机制在多种物种中调控果实抗病性的关键作用。
在果树作物中的MAPKKK–MAPKK–MAPK级联方面，MAPK级联通常由MPKKK、MPKK和MAPK三种激酶构成。与MAPK蛋白相比，MPKKK和MPKK在调控果实品质性状中的作用所知甚少。例如苹果中MdMKK9通过提高花色苷合成相关基因表达水平，响应低氮胁迫诱导花色苷积累；番茄中RNA-seq分析表明SlMKK4通过微调生长素与糖代谢相关基因网络参与花粉发育；草莓中乙烯通过FaMAP3K-FaERF13-FaKAT模块调控有机酸代谢，乙烯抑制FaMAP3K（MAPKKK）与FaERF13蛋白互作，可能解除对FaKAT的转录抑制，促成草莓果实成熟过程中总有机酸积累下降。多个物种的证据表明MAPKKK-MAPKK-MAPK级联负责多种生物学事件，但其在果树作物中的调控效应才刚刚开始被探索。香蕉中MaMKK1-MaMPK6-3/11–4模块参与果实成熟：乙烯诱导的MaMKK1靶向MaMPK6-3和MaMPK11-4并在pTEpY残基处磷酸化它们导致MPK激活，活化的MaMPK6-3和MaMPK11-4磷酸化重要成熟调控因子MabZIP21，增强其对成熟相关基因的转录活性。草莓中FvMKK4-FvMAPK3模块负责低温介导的花色苷积累抑制，部分通过磷酸化FvWRKY50并诱导其泛素化降解实现，该模块还通过降低FvMYB10转录活性抑制其介导的花色苷生物合成；近期报道MKK4-MAPK6模块参与草莓果实成熟，FvMKK4互作并磷酸化FvMAPK6以促进FvRIF转录活性，活化的FvRIF直接调控结构基因或通过激活MYB10表达增强花色苷积累。鉴于MKK4-MAPK6介导的磷酸化激活FvRIF进而正调控FvMYB10，可推测该模块在控制FvMYB10表达中起正向作用，但其是否直接介导FvMYB10磷酸化及如何影响其活性尚不清楚；由于FvMKK4-FvMAPK3介导的磷酸化负调控FvMYB10，MKK4-MAPK6模块似与FvMKK4-FvMAPK3模块拮抗，体现MAPK级联介导底物蛋白调控的复杂性与严谨性，但两个模块间的互作仍需进一步研究。采后桃果实中PpMAPKKK3–PpMAPKK5–PpMAPK1模块参与BABA诱导的病原相关分子模式触发免疫防御对抗匍枝根霉，PpMAPK1作为PpMAPKK5和PpMAPKKK3的下游伙伴，通过以NPR1依赖方式与SNARE13协调正调控SA依赖的防御基因表达。
结论与展望部分指出，在果树作物中多项研究凸显MAPK蛋白在促进果实品质形成中的前景，近年来对其功能机制的研究迅速增加。然而，多种果树作物中仍有若干结构蛋白、转录因子及其他组分作为MAPK蛋白可能的下游底物有待探索；MAPK蛋白如何整合激素信号、光信号和防御信号等与果实品质形成相关的多种生物学信号事件仍未完全阐明。随着二代和三代测序技术的发展，现已可对多种作物物种进行全基因组测序，为MAPK蛋白序列与活性的比较分析铺平道路，有助于鉴定更多用于果树作物改良计划的MAPK候选基因。此外，CRISPR-Cas9介导的基因组修饰是产生更有用工程蛋白的靶向诱变高效技术。然而未来研究应超越广泛适用的基因组学方法，聚焦MAPK特异性调控机制，特别是可采用单细胞分辨率方法绘制MAPK信号在不同果实组织和发育阶段中的时空动态；在不同发育和环境条件下系统应用磷酸化蛋白质组学方法也将有助于相关研究。
