摘要
胃癌前病变通常按照线性组织学顺序进行分期，但实际上它是在一个斑块状、不断重塑的黏膜中发展的。这篇综述将胃癌发生过程重新定义为一种多尺度的空间过程，在这个过程中，上皮状态、克隆性腺体动态、免疫-间质微环境、幽门螺杆菌（H. pylori）和非幽门螺杆菌的定植以及代谢或物理化学梯度可能共同影响局部风险。基于腺体水平的研究表明，在某些病变中，化生组织可以通过分裂继续与异型增生区域保持克隆连续性；而广泛的基因组和表观遗传变化也可能促进肿瘤的独立发生。单细胞和空间分析揭示了存在于不断演变的多细胞生态位中的混合型、类干细胞和增殖性上皮状态，尽管大多数证据仍然局限于横截面观察，并且偏向于已经形成的癌症类型。因此，我们提出了一种非确定性模型：损伤导致腺体丢失和生态位重塑；化生克隆扩增并多样化；局部生态压力可能选择高风险状态；只有少数腺体会跨越肿瘤形成的临界点。这仍然是一个工作假设，尤其是在解释人类癌前克隆的选择机制方面。从临床角度来看，这一模型与化生范围、胃体受累程度以及“Operative Link on Gastritis Assessment”（OLGA）和“Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment”（OLGIM）系统的预后价值是一致的。同时，该模型也指出了需要进行的纵向、地理标注且基于腺体水平的研究，以确定空间风险图谱是否能在现有分期基础上增添临床价值。
