摘要
神经退行性疾病是全球日益严重的健康问题，与衰老密切相关，其特征是神经元功能障碍逐渐加重、代谢紊乱、线粒体损伤、氧化应激和慢性神经炎症。在这些疾病中涉及的代谢途径中，辅酶A（CoA）相关的生物学机制被认为可能是影响神经元恢复能力和脆弱性的关键因素，但至今仍尚未得到充分研究。泛酸酯（pantethine）是一种含有二硫键的化合物，属于CoA的代谢前体，因其对细胞代谢、氧化还原平衡及炎症信号传导的影响而受到关注。然而，其在不同神经退行性疾病中的作用机制尚未完全明确：在泛酸激酶相关性神经退行性疾病（PKAN）中的疗效得到了较为充分的支持，而在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等常见疾病中的证据则较为有限。本文对将泛酸酯与神经退行性疾病联系起来的机制学和转化医学证据进行了深入分析。PKAN是最适合研究泛酸酯的疾病模型，因为CoA合成受阻是该疾病发生的主要机制之一；不过，泛酸酯的临床疗效尚未得到验证。相比之下，其在AD和PD中的潜在应用仍属于理论层面的假设。尽管如此，对泛酸酯及相关CoA恢复策略的研究可能会发现新的干预靶点，这些靶点可能适用于其他具有细胞能量代谢障碍的疾病，包括某些神经精神疾病。这些研究需要基于生物学标志物的疾病特异性分析，以确定活性物质的暴露程度、靶点的作用机制以及临床效果。
