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TAZ 是 2 型糖尿病肠道 Th17/Treg 失衡的关键候选基因
《Biology Direct》：Integrative transcriptomic analysis identifies TAZ as a conserved candidate associated with intestinal Th17/Treg imbalance in type 2 diabetes
【字体： 大 中 小 】 时间：2026年11月07日 来源：Biology Direct 5.5
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摘要 背景 肠道中的Th17/Treg免疫失衡会加剧2型糖尿病（T2DM），但它们的关键分子调控因子仍不清楚。 方法 通过差异表达、功能富集、共表达网络、细胞通讯、虚拟基因敲除和机器学习分析，整合了对照组饮食和高脂饮食喂养小鼠的单细胞和批量转录组数据。在独立数据集以及糖尿病K
肠道中的Th17/Treg免疫失衡会加剧2型糖尿病（T2DM），但它们的关键分子调控因子仍不清楚。
通过差异表达、功能富集、共表达网络、细胞通讯、虚拟基因敲除和机器学习分析，整合了对照组饮食和高脂饮食喂养小鼠的单细胞和批量转录组数据。在独立数据集以及糖尿病KKAy小鼠和对照C57BL/6J小鼠的结肠组织中验证了候选基因，并通过流式细胞术评估了Th17/Treg细胞群。
高脂饮食改变了结肠免疫组成以及与T细胞分化、炎症和代谢相关的通路。TAZ是唯一一个在三个数据集中同时出现在Th17/Treg相关基因和差异表达基因中的基因，并且在独立数据集中也证实了其差异表达。虚拟基因敲除实验扰乱了涉及紧密连接、T细胞受体信号传导和细胞黏附的通路。流式细胞术显示，糖尿病KKAy小鼠的TAZ、RORγt、IL-17 A、IL-23和促炎细胞因子水平升高，而FOXP3和TGF-β的表达水平降低。
TAZ是一个与2型糖尿病中肠道Th17/Treg失衡和炎症相关的保守候选基因。尽管计算机预测的通路扰动已被证实，但其因果关系仍需通过实验进一步验证。
肠道中的Th17/Treg免疫失衡会加剧2型糖尿病（T2DM），但它们的关键分子调控因子仍不清楚。
通过差异表达、功能富集、共表达网络、细胞通讯、虚拟基因敲除和机器学习分析，整合了对照组饮食和高脂饮食喂养小鼠的单细胞和批量转录组数据。在独立数据集以及糖尿病KKAy小鼠和对照C57BL/6J小鼠的结肠组织中验证了候选基因，并通过流式细胞术评估了Th17/Treg细胞群。
高脂饮食改变了结肠免疫组成以及与T细胞分化、炎症和代谢相关的通路。TAZ是唯一一个在三个数据集中同时出现在Th17/Treg相关基因和差异表达基因中的基因，并且在独立数据集中也证实了其差异表达。虚拟基因敲除实验扰乱了涉及紧密连接、T细胞受体信号传导和细胞黏附的通路。流式细胞术显示，糖尿病KKAy小鼠的TAZ、RORγt、IL-17 A、IL-23和促炎细胞因子水平升高，而FOXP3和TGF-β的表达水平降低。
TAZ是一个与2型糖尿病中肠道Th17/Treg失衡和炎症相关的保守候选基因。尽管计算机预测的通路扰动已被证实，但其因果关系仍需通过实验进一步验证。
