地表水中微塑料—抗生素复合污染：分布、相互作用机制、风险及人工湿地消减意义

《Water Cycle》：Combined Microplastic–Antibiotic Pollution in Surface Water: Distribution, Interaction Mechanisms, Risks, and Implications for Mitigation by Constructed Wetlands

　　

由全球工业化与城市化进程加速驱动，地表水中污染物类型日趋复杂，新污染物（emerging contaminants）引发的生态与健康风险受到广泛关注。新污染物主要包括持久性有机污染物、内分泌干扰物、抗生素及微塑料（MPs）。其中，微塑料与抗生素因其来源广泛、环境持久性强及潜在生态风险，已成为地表水研究的关键领域。微塑料通常定义为直径小于5 mm的塑料颗粒，主要来源于塑料制品降解与日常消费活动；由于其粒径微小、比表面积大、化学性质复杂且抗自然降解，易在水生环境中长期存留并参与多介质迁移过程。抗生素因医疗与畜牧养殖中的广泛使用，持续通过废水排放等途径进入地表水，可对水生生物产生毒性效应，并通过选择压力促进抗生素抗性基因（ARGs）的产生、积累与传播。微塑料与抗生素在河流、湖泊等地表水体中频繁共同检出，形成代表性的复合污染体系。与单一污染物污染相比，微塑料—抗生素复合污染呈现更高的环境复杂性：一方面，微塑料可作为抗生素的载体，影响其环境迁移与生物有效性；另一方面，长期环境暴露可改变微塑料表面性质与微生物定殖，进而影响抗性相关过程；微塑料表面形成的生物膜可能为ARGs与病原微生物的积累和传播提供有利条件。因此，阐明地表水中微塑料与抗生素相互作用的机制，对于理解其环境行为与潜在风险至关重要。人工湿地（CWs）是以基质、植物与微生物协同作用为基础的自然型处理系统，其组分过程通过颗粒截留、吸附、植物介导过程及微生物转化，与微塑料截留和抗生素消减相关。然而，支持人工湿地消减微塑料—抗生素复合污染的证据尚不均衡：同时暴露于微塑料与抗生素的人工湿地直接证据仍然有限，现有知识多源于分别针对微塑料截留或抗生素消减的研究。地表水是生态系统的重要组成部分和饮用水的重要来源，其环境质量直接关系到水生生态平衡与公共健康安全。在此背景下，本综述考察地表水微塑料与抗生素复合污染问题，系统梳理两类污染物的分布特征与当前共存格局，重点总结微塑料吸附抗生素的机制及其影响因素，概述人工湿地消减该复合污染的潜在途径，并进一步讨论此类污染相关的潜在生态与健康风险。通过明确区分微塑料—抗生素共同暴露的直接证据与针对单一污染物的湿地证据，并整合条件依赖性吸附机制、塑料圈相关抗性风险及定量风险筛查方法，本综述为复合污染的监测、评估与工程管理提供框架。

研究背景方面，全球工业化与城市化加速使地表水污染物类型日趋复杂，以微塑料和抗生素为代表的新污染物因来源广泛、环境持久性强及潜在生态风险而成为研究焦点。微塑料（MPs，直径小于5 mm的塑料颗粒）因粒径小、比表面积大、化学性质复杂且抗自然降解，易在水生环境中长期存留并参与多介质迁移；抗生素因医疗与畜牧养殖的广泛使用持续进入地表水，可通过选择压力促进抗生素抗性基因（ARGs）的产生与传播。二者在河流、湖泊等地表水体频繁共同检出，形成代表性复合污染体系。与单一污染相比，复合污染的环境复杂性更高：微塑料可作为抗生素载体影响其迁移与生物有效性，长期暴露可改变微塑料表面性质与微生物定殖，表面生物膜可能为ARGs与病原微生物积累传播提供条件。人工湿地（CWs）作为以基质、植物、微生物协同为基础的自然型处理系统，其颗粒截留、吸附、植物介导及微生物转化过程与微塑料截留和抗生素消减相关，但同时暴露的直接证据有限，现有知识多源于分别针对单一污染物的研究。地表水是饮用水重要来源，其质量直接关系水生生态平衡与公共健康，故有必要系统梳理复合污染的分布、相互作用机制、风险及人工湿地消减潜力。

研究方法上，研究人员在Web of Science核心合集与PubMed开展结构化文献检索，覆盖2010至2026年发表或在线可得的文献，设置七个互补主题检索（微塑料与抗生素、微塑料与ARGs、人工湿地与微塑料、人工湿地与抗生素、人工湿地与ARGs、地表水微塑料赋存、地表水抗生素赋存），最终检索于2026年9月2日完成；记录经数据库标识符、DOI及必要时标题、作者与发表年份去重；纳入涉及地表水微塑料或抗生素赋存、微塑料—抗生素吸附或相互作用、相关生态或抗性效应、或人工湿地中微塑料/抗生素/ARGs截留去除转化及抗性相关过程的同行评议原始研究，将针对单一污染物的湿地研究作为机制性支撑证据但与直接共同暴露研究区分；共识别9444条记录，去除4335条重复后对5109条进行标题/摘要筛选，评估354篇全文，最终纳入82篇原始研究。

研究结果方面，关于地表水中微塑料与抗生素的赋存：微塑料在地表水环境中广泛分布，丰度、粒径分布、形态与聚合物类型存在显著差异，主要归因于人类活动强度、水动力条件及采样分析方法差异；全球监测显示聚乙烯（PE）与聚丙烯（PP）为最常检出的聚合物类型，聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）、聚苯乙烯（PS）、聚氯乙烯（PVC）与聚酰胺（PA）亦常见；表观污染程度受环境条件与分析设计共同控制，跨区域差异不应仅解释为污染强度差异，源强、水动力与分析 cutoff 共同决定报告丰度，较小微塑料尤易被低估。抗生素广泛应用于医疗、水产养殖与制药业，主要环境来源包括医疗废水、制药废水、生活污水与养殖尾水；地表水最常检出磺胺类、四环素类、喹诺酮类与大环内酯类等；虽可通过光解、水解或微生物作用转化降解，但持续外源输入使其保持可检出水平；季节模式因化合物而异而非统一，水文稀释、源输入、化合物特异性持久性与分配及分析方法目标化合物差异可共同解释研究间差异；环境残留可对微生物群落施加选择压力，驱动ARGs积累、水平转移与传播，并可能破坏水生生物生理功能与群落结构。复合污染现状方面，微塑料与抗生素来源显著重叠，生活污水、养殖尾水、工业排放与污水处理厂（WWTP）尾水均可同时含二者，导致受纳水体复合污染；已有研究表明二者在水生生态系统中呈现明显共存格局，水体抗生素浓度可达0.16至57.89 ng L?1，微塑料关联抗生素负荷高达25.66 ng g?1；微塑料作为持久性固相组分可通过表面理化性质显著改变共存抗生素的相分布，促使部分疏水性抗生素由溶解相向颗粒相迁移，影响水—沉积物界面分布行为与迁移路径；但空间共存本身不能证明微塑料介导的抗生素迁移，因二者可能源于共同污染源，区分共同源相关与真正载体介导的再分配需在可比水文条件下配对测定溶解态与微塑料结合态抗生素组分，此类测定仍稀缺。

关于微塑料对抗生素的吸附：地表水中微塑料可作为抗生素重要载体，通过多种界面相互作用影响其分布与迁移；吸附并非单一机制主导，通常为疏水作用、静电作用、氢键、π–π作用与范德华力的联合结果，微塑料类型、抗生素分子结构与环境条件差异导致吸附行为具明显选择性与复杂性。疏水作用方面，PE、PP等具高度疏水表面，抗生素分子中烷基链与芳环等疏水结构可自发分配至微塑料疏水区域；抗生素疏水性越强，疏水作用越显著，如头孢泊肟酯log Kow为4.57，其在PS上吸附量12.8 mg g?1，约为磺胺甲噁唑（log Kow=0.89）的3.2倍；微塑料表面疏水基团密度越高作用越强，如PE结晶度降低使疏水区域暴露增加，疏水吸附对磺胺二甲嘧啶的贡献由32.7%升至61.2%。静电作用方面，地表水中微塑料易因表面含氧官能团形成等过程发生电荷改变，表面常带负电；抗生素作为极性有机化合物可在不同pH下质子化或去质子化，呈阳离子、阴离子或两性离子形态；当抗生素离子电荷与微塑料表面相反时静电吸引显著促进吸附结合，相同时静电排斥阻碍吸附、大幅降低吸附量，如pH 3时阳离子环丙沙星在带正电PS上的吸附较pH 7因排斥降低58.3%。分子间作用方面，氢键源于微塑料表面含氧官能团与抗生素分子中活性氢基团间的定向静电吸引，如PA通过酰胺基与磺胺甲噁唑形成氢键，其分配系数显著高于其他微塑料；π–π作用依赖微塑料芳环与抗生素芳环间电子云重叠，如PS苯环与诺氟沙星喹诺酮环通过π–π作用，X射线光电子能谱（XPS）显示C=C/C-C键比例增加，密度泛函理论（DFT）计算表明相互作用能为-12至-8 kJ mol?1；范德华力单个较弱，但微塑料比表面积大、可提供众多作用位点，Guo等通过吸附动力学拟合证实PVC吸附磺胺甲噁唑初期范德华力驱动分子扩散；上述弱分子间作用并非孤立存在，常与疏水及静电作用协同耦合，共同调控不同类型抗生素在微塑料上的吸附，显著增强吸附选择性与界面结合稳定性。

影响因素方面，吸附受微塑料性质、抗生素特性与环境条件共同影响，各因素主要改变不同相互作用的相对贡献。微塑料性质中，粒径主要影响可及表面积与可用吸附位点数量，如减小PA与PS粒径显著增强对磺胺类抗生素及其代谢物的吸附，PA对磺胺甲噁唑去除率由最大颗粒约8%增至最小颗粒约80%；聚合物化学决定特定抗生素偏好何种界面作用，六种常见微塑料中PA对磺胺甲噁唑吸附能力最高，PA与PS比较显示磺胺类在PA上吸附主要与孔填充和氢键相关，而在PS上疏水作用更大，故聚合物类型主要调控既有吸附作用的相对重要性而非引入独立机制；老化通过改变表面粗糙度、官能团、结晶度与高能吸附位点进一步改变平衡，PVC光老化通过增加高能吸附位点增强四环素吸附，PP与PS老化增强对氧氟沙星吸附且范德华与静电作用参与，生物膜发育进一步改变表面，PE对四环素盐酸盐与头孢氨苄吸附能力依次为原始PE<老化PE<生物膜发育PE<老化且生物膜发育PE，反映表面粗糙度、官能团与生物膜生物量变化。抗生素特性中，分子性质决定其与不同微塑料表面的相容性，从而影响优先表达的吸附作用；疏水性对非极性聚合物尤为重要，Mejías等研究的大环内酯类log Kow为2.75至4.02，支持疏水作用对非极性PE吸附的显著贡献，而PET含极性酯基，对所研究大环内酯吸附强于PE，其酯基与抗生素羟基间氢键及孔填充共同贡献亲和力；分子结构影响亦具聚合物依赖性，乙酰化磺胺代谢物在PS上吸附效率高于母体化合物，而在PA上呈相反趋势，反映两种聚合物作用模式差异，疏水性增加利于PS吸附而乙酰化降低与PA形成氢键的能力，故同一结构修饰可能增加对一种聚合物的亲和力而降低对另一种的亲和力；抗生素电离进一步决定吸附对环境变量（如pH）的响应强度，恩诺沙星在PVC、PE、PS上吸附以疏水作用为主，其次为范德华与酸碱作用，因抗生素形态与微塑料表面电荷随环境条件变化，各作用相对贡献并非固定。环境因素主要通过改变抗生素形态、微塑料表面电荷、溶剂化条件与吸附位点可及性调控吸附，其主要效应为改变既有吸附机制的相对重要性，且响应在微塑料—抗生素组合间差异显著：pH效应具强配对依赖性，酸性条件增强磺胺类在PA与PS上吸附，而大环内酯在PE与PET上吸附以中性pH附近最大、过酸或过碱降低，恩诺沙星与PVC、PE、PS作用亦在中性pH附近强于强酸或强碱条件，表明pH主要改变静电效应与聚合物特异作用（疏水作用、氢键）间平衡而非普遍增强或抑制；温度可产生相反响应，升温增强四环素在PVC上吸附，而升温抑制左氧氟沙星在PE、PS、PA上吸附，故温度主要改变界面作用总体强度与稳定性且效应取决于具体配对；溶解性有机质（DOM）通常随浓度增加降低直接吸附，腐殖酸降低阿奇霉素在PE与PET上吸附，DOM增加亦降低磺胺类在PA与PS上吸附，故由低到高DOM条件使吸附由直接疏水或氢键作用转向更强位点竞争与DOM—抗生素结合；离子强度呈更复杂配对依赖行为，大环内酯在PE上吸附随盐度增至中等最大后下降，而在PET上于研究范围内持续增加，PA/PS—磺胺吸附亦在中中等盐度增加后于高盐度下降，相反增加盐度降低磺胺甲噁唑与磺胺二甲嘧啶在多种常见微塑料上的吸附，反映盐析、静电屏蔽与竞争效应间平衡差异。总体而言，微塑料与抗生素性质决定基线界面亲和力，环境因素改变疏水、静电、氢键等作用间平衡，产生配对特异性吸附响应，这些条件依赖性机制变化对预测地表水与人工湿地中微塑料关联抗生素的迁移与截留至关重要。

关于人工湿地消减复合污染的现有证据与潜在机制：人工湿地主要分为自由表面流（FWS-CWs）、水平潜流（HSSF-CWs）与垂直潜流（VSSF-CWs）三类；同时处理微塑料—抗生素的直接定量证据仍有限，多数去除效率源于分别评估微塑料或抗生素的研究，故用于识别潜在组分过程而非同时去除性能。基质截留与吸附方面，基质是截留微塑料与吸附或转化抗生素的关键界面，通过物理截留与化学吸附组合实现污染物固定与分离；以砾石为滤料的水平潜流人工湿地微塑料去除率可达88%–100%，最大吸附量达4400 items kg?1，滤料粒径、水力停留时间与流速为关键影响因素，较小粒径与较长流径利于截留吸附，较大颗粒基质利于维持透水性降低堵塞风险；化学吸附方面，生物炭或活性炭等吸附性改良剂可改变湿地净化性能，抗生素相关研究显示Fe/Mn矿石或NaOH改性生物炭基质可增强消减；物理上微塑料截留改变颗粒结合态抗生素的停留时间与空间位置，化学上截留抗生素可在塑料表面、孔隙水与湿地基质间通过吸附—解吸过程再分配，故微塑料截留并不必然意味着抗生素永久固定。植物介导截留与根际调控方面，湿地植物通过根区截留、抗生素吸收转化及微塑料根区滞留调控复合污染迁移与归趋；发达根系与浅水植被区可通过降低局部流速、增强颗粒沉降及促进纤维状与碎片状微塑料缠绕截留微塑料颗粒及颗粒关联抗生素；Bydalek等发现FWS-CW系统每日截留约5×10?个微塑料颗粒，总体截留率95%，其中97%截留于湿地面积前20%（即沉淀塘与浅水植被处理单元），表明植被根区及其形成的低流速环境是微塑料初始截留的关键功能单元；抗生素方面，植物通过根系吸收、体内转运与代谢转化发挥作用，并通过根系分泌物与径向氧释放调控根际微生物群落间接促进抗生素降解，Zhou等发现湿地植物处理磺胺甲噁唑与磺胺二甲嘧啶时，植物处理组磺胺类抗生素去除率为77.6%–92%；因此微塑料与抗生素共存系统中，湿地植物可建立根区截留界面，延长与基质和微生物接触时间，限制微塑料关联抗生素下游迁移并支撑后续生物降解；但95%微塑料截留与77.6%–92%磺胺去除分别来自独立实验系统，不应合并推断同时去除性能，直接共同暴露研究显示微塑料亦可抑制抗生素去除或增加抗性相关终点，故植物介导截留与根际调控应视为潜在组分过程而非已确立的同时去除性能。微生物转化、塑料圈效应与抗性风险调控方面，微生物过程是人工湿地抗生素转化与抗性风险调控的核心，亦影响复合污染环境归趋；相比抗生素，微塑料聚合物结构稳定，在人工湿地正常运行周期内难以被微生物完全矿化，故微生物对复合污染的作用主要体现为生物膜形成、胞外聚合物产生、表面氧化/改性及酶促反应，从而调控微塑料表面抗生素的吸附、释放与转化；直接形成于微塑料上的生物膜称为塑料圈（plastisphere），与相对静止的基质和根际生物膜不同，塑料圈发育于可吸附颗粒表面，可共定位微生物与微塑料关联抗生素并可在湿地隔室间迁移；长期湿地研究显示微塑料附着生物膜的微生物与材料结构不同于砾石生物膜，证实微塑料形成独特微生物生态位而非仅提供额外生物膜表面；直接共同暴露研究表明微塑料对抗生素消减的影响并非单向，VSSF-CWs中PS使磺胺甲噁唑去除率由88.08%–95.50%升至97.80%–99.80%，而PS微塑料与纳米塑料（NPs）在种植湿地中依粒径与浓度抑制土霉素（OTC）去除，PS微塑料浓度1000 μg L?1时OTC去除率仍高达99.34%但多重与四环素抗性基因增加；相反，HSSF-CW中100 d慢性PVC—磺胺甲噁唑共同暴露使最终总氮（TN）与磺胺甲噁唑去除率分别较仅磺胺甲噁唑对照低6.0%与15.3%，伴下游ARG富集与水平基因转移（HGT）风险升高；这些分歧结果表明存在由聚合物类型、粒径与负载、暴露时长、湿地构型及植物—微生物响应调控的处理—风险权衡，而非微塑料普遍有益或有害；微塑料生物膜可增加细菌密度与接合相关活性，促进ARG转移，湿地中PS微塑料促进基质、根际与水体中质粒介导HGT，100 μm PS效应最强而100 nm PS因微生物抑制效应较弱；与常规基质/根际生物膜相比，塑料圈的独特HGT风险在于将定殖的污染物吸附表面与颗粒介导迁移耦合，但现有证据尚未确立其内在HGT速率普遍高于天然湿地生物膜。因此利用人工湿地提高抗生素消减并控制微塑料相关抗性风险时，不仅应增强微生物降解活性，还应关注微塑料粒径与负载、水力停留时间、溶解氧分布及好氧—缺氧界面对微生物群落与抗性风险的调控作用。总体而言，湿地系统消减复合污染可能涉及微塑料截留、抗生素吸附转化及连续界面风险缓解等多过程，基质作为主要反应界面优先捕获颗粒态微塑料并吸附其携带抗生素，植物根区通过降低流速、增强颗粒截留与调控根际环境延长复合污染停留时间，微生物在静止基质/根际生物膜与塑料圈共同作用促进抗生素转化并调控截留微塑料上ARG富集与HGT，故处理优化应整合基质结构、植物根系功能与根际/塑料圈微生物过程，在提高污染物消减的同时不增加抗性相关风险。

关于风险评估：微塑料与抗生素作为两类典型新污染物，其广泛共存与有害效应已成为环境研究焦点；微塑料进入水环境可通过吸附积累抗生素并在表面形成生物膜，为微生物定殖与ARG积累提供基质，同时携带抗生素与ARG的微塑料可被浮游生物摄入、经捕食传递并通过排泄再释放至水生食物网，将局域界面效应扩展为生态系统水平暴露与扩散风险，可能经食物链增加人体暴露。生态与抗性选择风险方面，微塑料进入地表水后首先通过吸附与生物膜形成改变抗生素与ARG空间分布，不同微塑料表面性质差异导致对不同类型抗生素吸附能力显著不同，如PE因强疏水性对磺胺甲噁唑吸附能力高，而PP因表面极性低对四环素类吸附较弱，这种选择性吸附导致复合污染区域化富集，进一步破坏局部水生群落结构；复合污染可促进微生物定殖与生物膜形成，生物膜内胞外聚合物可通过氢键与范德华力结合抗生素，提高局部抗生素浓度并为抗生素抗性细菌提供适宜环境；野外调查显示农牧活动密集区微塑料与抗生素复合污染与硅藻比例下降及微囊藻属增加相关，显著扰乱生态系统初级生产功能；实验研究表明微塑料与抗生素共同暴露可增强污染物积累并诱导水生生物氧化应激相关与生理响应。为补充基于途径的生态风险讨论，在兼容暴露与基准数据可得时开展筛查水平定量评估：微塑料生态风险以危害商（HQ）表示，抗生素风险以风险商（RQ）表示，其中MEC为实测环境浓度，PNEC为预测无效应浓度，PNEC-ENV表示由生态毒性终点推导的环境PNEC；采用物种敏感度分布（SSD）推导的微塑料慢性淡水PNEC为12.3 particles L?1；因表中许多抗生素浓度以类别总量或异质浓度范围报告，仅对代表性抗生素RQ计算使用化合物特异性地表水浓度。筛查水平下，River Thames微塑料浓度对应HQ为1.00，Manas River Basin HQ为1.71–3.98；代表性磺胺甲噁唑与红霉素浓度产生RQ分别为11.61与23.60，表明潜在生态关注，但不应解释为全球风险排序，因微塑料数据集粒径窗口不同且抗生素MEC为站点特异性最大值；更重要的是，这些组分特异性HQ/RQ值未量化微塑料介导的抗生素分配、生物有效性或抗性选择变化。潜在健康风险方面，携带抗生素或ARG的微塑料可经浮游生物摄入、捕食介导传递并在水生生物中积累，最终经消费增加人体暴露潜在可能；人类食用此类水产品可能增加间接暴露于抗生素的风险；更重要的是，ARG富集与ARG传播过程表明微塑料不仅是污染物载体，还可能作为促进ARG与抗生素抗性细菌迁移传播的微生境；复合污染物经饮用水或食物链进入人体后，可能增加携带ARG细菌与可移动遗传元件同人体肠道微生物群相互作用的机会，潜在促进抗性传播；此外较小粒径微塑料组织穿透能力更强，其所吸附抗生素可能进一步改变局部细胞应激与炎症响应；虽直接流行病学证据仍有限，长期暴露于受多污染物影响的饮用水可能通过炎症响应、氧化应激与ARG传播构成潜在健康风险；故复合污染健康风险不应仅以微塑料或抗生素单一暴露评估，而应考虑食物链生物累积与ARG传播等多途径。为补充定性暴露途径，经饮水摄入的人体暴露可以平均日剂量（ADD）表示，其中Cwater为水中污染物浓度，IR为摄入率，EF为暴露频率，ED为暴露时长，BW为体重，AT为平均时间；当有适宜参考剂量（RfD）时，人体健康危害商可估算为；该类基于暴露的评估已应用于饮用水源抗生素，Feng等报道总抗生素浓度13.9–188.1 ng L?1且年龄特异性风险商低于1，婴儿（0–3月）最大值为0.005；然而复合微塑料—抗生素暴露的可靠数值评估还需微塑料关联抗生素负载、胃肠道释放、处理去除和/或可食用水生组织浓度等信息，当前证据基础尚不持续可得，故未计算数值化复合人体健康商。危害累积与放大效应方面，吸附、生物膜形成、ARG富集、捕食介导传递与ARG传播共同构成导致复合污染风险累积放大的事件链：一方面微塑料吸附抗生素延长其在水环境中的停留时间，如四环素类在PVC表面吸附可形成涉及羟基等官能团的稳定氢键，增强其在PVC表面的滞留；另一方面微塑料可诱导微生物产生过量活性氧并破坏细胞膜完整性，促进携带ARG质粒释放，抗生素存在进一步选择耐药细菌，增加抗性基因水平转移频率；Beiluo河野外证据显示微塑料与抗生素联合效应分别解释蓝细菌与浮游植物群落变异的24.36%与45.14%，效应大小取决于抗生素种类与微塑料粒径。上述定量方法表征风险的不同维度而非单一复合指数：SSD推导的微塑料基准与组分特异性HQ/RQ提供筛查水平生态风险信息，而基于摄入的ADD/HQ框架表征潜在人体暴露；这些指标不应数值相加，因微塑料可能改变抗生素分配、生物有效性、营养级传递与塑料圈相关抗性过程；此外目前无法可靠推导微塑料—抗生素共同暴露的统一SSD，因现有研究在微塑料粒径、聚合物类型与老化状态、抗生素种类与负载、暴露指标及生物终点方面差异显著，故定量结果应与相互作用及风险放大途径共同解释。

讨论与结论部分，本综述总结了地表水微塑料—抗生素复合污染的赋存、相互作用机制、风险及基于人工湿地的消减潜力。微塑料可通过疏水、静电、氢键、π–π与范德华作用吸附抗生素，从而改变抗生素迁移、生物有效性、毒性及抗性相关风险。人工湿地可能有助于消减，但证据基础仍不均衡：直接共同暴露研究表明微塑料可在特定湿地条件下改变抗生素消减与抗性相关响应，而许多基质与植物相关途径主要推断自分别针对单一污染物的研究。因此未来研究应优先开展长期中试与全尺度人工湿地实验，同步追踪微塑料特征与累积、游离与微塑料结合态抗生素、ARG/HGT动态及水力性能，包括截留微塑料是否逐步加剧潜流湿地孔隙堵塞与水头损失；此类研究还应开发微塑料关联ARG的非破坏性纵向监测方法，并测试暴雨脉冲、干旱—复湿循环及水力负荷骤变下的解吸与再迁移；这些数据对于界定平衡污染物去除、水力稳定性、堵塞控制与抗性风险调控的运行策略是必要的。