摘要
巨噬细胞作为先天免疫系统的关键组成部分，在抵御N. caninum感染中发挥重要作用。然而，重组N. caninum表面蛋白rNcSRS29C对巨噬细胞的调节作用及其分子机制尚不明确。在这项研究中，我们探讨了rNcSRS29C如何诱导RAW264.7巨噬细胞产生炎症反应的分子机制。当RAW264.7巨噬细胞被非细胞毒性的rNcSRS29C处理后，该蛋白可导致一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）的产生增加，以及线粒体膜电位（mMP）下降，这些现象均表明细胞受到了早期损伤。RT-qPCR分析显示，在mRNA水平上，促炎细胞因子（如TNF-α和IL-6）和趋化因子（包括CCL2、CCL5和CXCL10）显著上调。Western blotting进一步证实了关键信号通路蛋白的磷酸化水平显著升高。综合这些发现，可以证明rNcSRS29C蛋白激活了NF-κB、AKT和MAPK信号通路，从而在RAW264.7巨噬细胞中引发炎症反应。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
数据可用性声明
支持本研究结果的数据可根据合理请求向通讯作者获取。
同行评审
为保证透明度，与本文相关的同行评审文件可在以下链接查看：https://doi.org/10.1111/pim.70108
| 第二轮评审 | |
| 编辑决定 letter | 2026/10/02 |
| 第一轮评审 | |
| 编辑决定 letter | 2026/08/24 |
| 评审者1的报告 | 2026/08/11 |
