膳食绿原酸与消化健康：来源、生物利用度、抗氧化机制及干预潜力

《Journal of Functional Foods》：Dietary chlorogenic acid and digestive health: sources, bioavailability, antioxidant mechanisms and intervention potential

　　

消化系统疾病已成为全球公共卫生的重大负担，其发病率与疾病负担近年持续上升，对人类健康构成显著威胁。常见消化系统疾病包括胃溃疡（GU）、溃疡性结肠炎（UC）、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）及结直肠癌（CRC）。流行病学研究提示，现代膳食模式的变化，尤其是以红肉与加工食品高摄入、膳食纤维低摄入为特征的西方化膳食，是促发与推进消化系统疾病的重要环境因素。尽管上述疾病在病因与病理特征上存在差异，活性氧（ROS）的过度产生、抗氧化防御受损及氧化还原稳态失衡被认为是其发生发展中的共同病理过程。持续性氧化应激可诱导脂质过氧化、蛋白质与DNA损伤、线粒体功能障碍及炎症信号通路激活，进而加重胃肠道黏膜、肝脏及胰腺的组织损伤。因此，调控氧化应激与维持氧化还原稳态已成为消化系统疾病预防与管理的营养干预及功能食品研究的重要靶点。近年来，天然食物来源的生物活性成分因安全性、多靶点调控能力及潜在健康促进作用而受到广泛关注。多酚类化合物作为重要的植物源功能组分，具有强效抗氧化、抗炎及代谢调节活性，被认为是功能食品开发与营养干预领域的有前景的候选物。绿原酸（CGA）是一种羟基肉桂酸衍生的酚类化合物，广泛分布于天然食物中，是人体膳食中重要的植物源多酚之一。本综述中，CGA特指5-O-咖啡酰奎宁酸（5-CQA），而CGAs统称绿原酸类，包括多种咖啡酰奎宁酸异构体及相关衍生物。CGA富含于咖啡、茶、水果、蔬菜及药食同源植物中，是经日常膳食摄入的重要生物活性成分。越来越多的研究表明，CGA与多种生物活性相关，尤其是其潜在抗氧化特性、抗炎特性、糖脂代谢调节及细胞保护作用。在上述活性中，CGA的抗氧化活性被认为是其健康促进作用的关键基础。CGA可通过直接清除ROS、促进细胞抗氧化反应及调控参与氧化应激调节的信号通路来维持氧化还原稳态。鉴于氧化应激是多种消化系统疾病的共同病理机制，CGA作为一种天然膳食抗氧化成分，在维持消化健康方面具有可观的研究潜力。尽管已有大量研究报告了CGA的抗氧化、抗炎及代谢调节作用，但现有研究多集中于单一生物学效应或特定疾病模型，尚缺乏横跨膳食来源、加工稳定性、生物利用度以及氧化应激调控与CGA在消化系统疾病中潜在作用的证据整合。因此，研究人员基于PubMed数据库检索的文献进行了文献计量学分析，以识别CGA研究的主要研究热点与新兴趋势，并进一步确定本综述的重点。文献检索以"Chlorogenic acid [Title/Abstract]"为检索词，发表时间限定为2020年1月1日至2025年12月31日。检索获得的文献随后使用VOSviewer软件（1.6.20版）进行分析，开展关键词共现分析并构建网络以可视化高频关键词。关键词共现分析揭示了若干主要的CGA研究聚类。抗氧化相关术语，包括"antioxidants""polyphenols""plant extracts"尤为突出，而"oxidative stress"与"inflammation"也显示出较高的共现频率，凸显其在CGA研究中的重要性。消化健康相关术语如"intestine""liver""gastrointestinal microbiome"进一步表明该领域日益增长的研究兴趣。总体而言，抗氧化活性、炎症及肝脏相关研究代表了主要研究热点，但这些领域仍相对分散。因此，本综述整合了膳食暴露、生物利用度、氧化应激相关机制及消化健康效应方面的证据，同时考虑了CGA在功能食品与膳食干预中的潜在应用。相应地，研究人员筛选并分析了2010年至2025年间发表的、聚焦CGA抗氧化活性与消化系统疾病关系的相关研究。详细的文献识别与筛选流程见补充材料_S1。尽管既往综述已涉及CGA在肠道疾病、肝损伤及肠道菌群中的作用或其特定药理机制，但仍缺乏将CGA膳食来源、加工稳定性、生物利用度及其对氧化应激与消化疾病影响相联系的整合性概述。作为一篇叙述性综述，本综述以膳食CGA为核心框架，通过文献计量学分析识别主要研究趋势，分析范围涵盖食管、胃、肠道、肝脏及胰腺。进一步采用网络药理学与分子对接探讨跨疾病的共享分子靶点。整合食物来源与加工、生物利用度、人体干预试验证据、食品级递送系统及功能食品应用，以构建连接膳食暴露、分子机制与消化健康的综合框架。

研究背景与问题：消化系统疾病（包括胃溃疡（GU）、溃疡性结肠炎（UC）、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）及结直肠癌（CRC））已成为全球公共卫生的重要负担，其发病率与疾病负担持续上升。尽管这些疾病在病因与病理特征上存在差异，活性氧（ROS）过度产生、抗氧化防御受损与氧化还原稳态失衡被视为其共同病理过程；持续氧化应激可诱导脂质过氧化、蛋白质与DNA损伤、线粒体功能障碍及炎症信号通路激活，加重胃肠道黏膜、肝脏与胰腺损伤。西方化膳食模式（红肉与加工食品高摄入、膳食纤维低摄入）被认为是促发消化系统疾病的重要环境因素。天然食物来源的多酚类化合物因安全性、多靶点调控能力与健康促进作用受到关注，绿原酸（CGA）作为膳食中重要的植物源多酚之一，其抗氧化活性被视为健康促进作用的关键基础。然而，既往研究多聚焦单一生物学效应或特定疾病模型，缺乏将膳食来源、加工稳定性、生物利用度与氧化应激调控及消化系统疾病作用相整合的证据。为此，研究人员以"Chlorogenic acid [Title/Abstract]"检索PubMed数据库2020年1月1日至2025年12月31日的文献，采用VOSviewer软件（1.6.20版）进行关键词共现分析并构建可视化网络，据此确定综述重点，并筛选分析2010—2025年间聚焦CGA抗氧化活性与消化系统疾病关系的研究，同时结合网络药理学与分子对接探讨跨疾病共享分子靶点。

主要技术方法：研究人员采用文献计量学分析，基于PubMed数据库以"Chlorogenic acid [Title/Abstract]"为检索词检索2020年1月1日至2025年12月31日发表的文献，使用VOSviewer软件（1.6.20版）进行关键词共现分析与高频关键词网络可视化；对2010—2025年间相关研究进行文献筛选与分析（流程见补充材料_S1）；采用网络药理学与分子对接探索跨疾病共享分子靶点；并整合体外与体内干预研究证据，包括多种消化系统疾病动物模型与细胞模型（如DSS诱导结肠炎模型、TNBS诱导结肠炎模型、APAP诱导肝损伤模型、乙醇诱导胃溃疡模型、Caco-2细胞模型等）以及人体干预试验证据。

研究结果：

1. 2.
   绿原酸：2.1 膳食来源——CGA天然存在于咖啡、茶、水果与蔬菜等膳食来源中。咖啡与咖啡衍生产品是CGAs最丰富、含量最高的膳食来源，咖啡豆总CGAs含量因品种与产地差异显著，且Coffea canephora平均总CGAs含量约比Coffea arabica高30%。茶中CGA含量与发酵程度显著负相关，低发酵茶通常含量更高，马黛茶（Ilex paraguariensis）、白茶与绿茶总CGAs含量较高。水果中苹果、桃、蓝莓等含CGA，低丛蓝莓中CGA为各成熟阶段最丰富的酚类化合物。蔬菜中通过液相色谱-串联质谱（LC–MS/MS）检出总CGAs，包括chwinamul、羽衣甘蓝、水芹、牛蒡根及甘薯、马铃薯等块根块茎作物。CGA亦为药食同源植物的重要活性成分，代表性来源包括金银花（Lonicera japonica）花蕾、杜仲（Eucommia ulmoides）叶与皮、咖啡（Coffea spp.）种子及Etlingera elatior叶，鱼腥草含新绿原酸（NCGA）。

2.2 化学特征——CGA由咖啡酸与奎宁酸酯化形成，化学名为5-咖啡酰奎宁酸（5-CQA），分子式C₁₆H₁₈O₉，分子量354.31 g/mol。CGAs按奎宁酸上咖啡酰基数目主要分为单咖啡酰奎宁酸类（CGA、NCGA、隐绿原酸（CCGA））与双咖啡酰奎宁酸类（异绿原酸A、B、C（ICGA-A、ICGA-B、ICGA-C））。CGA含多个酚羟基，其邻苯二酚部分为氧化还原活性的关键结构基础，高电子密度使其在氧化或酶催化条件下脱氢形成邻醌中间体。CGA稳定性与抗氧化活性受pH与温度强烈影响：pH升高促进酚羟基电离并加速降解，酸性条件利于稳定；高温促进5-CQA异构化与热降解，但母体化合物损失并不必然导致抗氧化能力成比例下降，因部分热降解产物仍保留较强抗氧化活性。

2.3 功能活性——CGA具有抗氧化、抗炎、糖脂代谢调节、抗菌及抗癌等多种生物活性。CGA可有效清除羟自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O₂^-·）及过氧亚硝酸盐（ONOO^-）；可抑制脂多糖（LPS）与髓样分化因子2（MD-2）结合，阻断TLR4/核因子κB（NF-κB）通路激活，下调肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）表达；通过激活AMPK信号调节糖脂代谢，抑制肝葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）表达与活性，减少肝糖异生并促进骨骼肌葡萄糖摄取；在肺癌细胞中抑制PI3K–Akt通路诱导线粒体功能障碍与丙二醛（MDA）蓄积，抑制A549细胞增殖与迁移并促进凋亡；在乳腺癌细胞中与肉桂醛联用下调Akt磷酸化并逆转上皮–间质转化（EMT）相关标志物；可直接结合线粒体乙酰辅酶A乙酰转移酶1（ACAT1）并抑制其Y407位点磷酸化；抗菌方面可增加膜通透性、促进胞内内容物泄漏、破坏能量代谢，并抑制变形链球菌葡聚糖合成与生物膜形成，可能通过干扰脲酶活性抑制幽门螺杆菌。

1. 3.
   提取、加工稳定性、生物利用度与代谢：3.1 提取——已开发常规溶剂提取、微波辅助提取、碱水提取、酶辅助提取与超声辅助提取等方法，主要基于CGA在极性有机溶剂与碱性水溶液中溶解度高的理化性质。超声辅助乙醇提取被认为是实验室规模最有效且环境友好的方法之一；微波辅助提取通过快速加热极性分子增大胞内压力并破坏细胞，显著缩短提取时间；碱水提取通过调节pH使CGA转化为水溶性盐，提取效率高、生产成本低。提取后常采用大孔吸附树脂色谱与液–液萃取纯化。

3.2 加工方式影响——热加工是CGA不稳定的主要因素，其降解涉及脱水、水解与异构化等多条途径，高温下CGA脱水形成脱水CGA衍生物并可进一步生成内酯；咖啡烘焙温度与时长加速CGA降解。马铃薯92 °C煮沸20 min可使CGA含量最高增加1.9倍，160 °C油炸15 min最高增加3.1倍，但亦观察到依基因型与农业气候条件而异的下降；茄子中CGA在特定温度范围（如120 °C）内增加，过高温度（如250 °C）促进降解；蒸制被认为是提高甘薯CGA与总酚含量最有效的加工方式，煮制与水炖亦可有效保留或提高CGA，而约200 °C烘烤因热降解显著降低CGA保留率。固态发酵（如低通气与有限加湿条件下处理咖啡渣）可促进CGA回收并显著提高发酵产物抗氧化活性；嗜酸乳杆菌发酵金银花饮料使CGA生物可及性由25.67%提高至36.93%；丝状真菌（如曲霉属）固态发酵可使CGA由结合态转化为可溶态从而提高生物利用度。高压均质（HPH）可在不显著降解主要活性成分的前提下提高CGA生物可及性，牛奶与CGA联合高压均质处理使体外生物可及性由约25%提高至50%以上，并同时提高α-葡萄糖苷酶抑制活性。

3.3 贮藏影响——烘焙咖啡豆中CGA贮藏稳定性高于生豆，其降解主要涉及水解与氧化并生成醌衍生产物。pH是稳定性主要决定因素，CGA在酸性条件下相对稳定，随pH升高降解与异构化加快，碱性条件下尤为明显，且不同咖啡酰奎宁酸异构体稳定性存在差异。CGA对光与热敏感，紫外暴露可诱导顺–反异构化，高温与长时间加热促进CGA转化为其他异构体与降解产物，取决于处理时长与食物基质；金银花干热处理促进NCGA及相关化合物降解并生成额外异构体。因此含CGA食品应在基质适宜的pH、温度与时间条件下加工贮藏，优先采用低温避光贮藏。

3.4 吸收、代谢与生物利用度——CGA口服生物利用度低，高度依赖肠道菌群代谢，代谢途径多样。其全身暴露有限主要归因于胃肠道吸收不完全、肠道酶与微生物转化及首过代谢。CGA主要通过被动扩散吸收，各肠段吸收存在差异；在模拟胃条件下相对稳定，但完整CGA的直接胃吸收有限；完整酰基奎宁酸在小肠吸收亦较低，回肠对CGA摄取有贡献；未吸收CGA可到达结肠，被肠道菌群广泛转化，其代谢物随后可进入循环。人体研究提供定量证据：回肠造口患者中约33 ± 17%的2.8 mmol CGA剂量在小肠被吸收；健康成人摄入含170 mg CGAs的脱咖啡因绿咖啡提取物后，相关肉桂酸部分在血浆与尿液中回收率分别为33.1 ± 23.1%与5.5 ± 10.6%，这些数值反映基于代谢物回收的表观生物利用度而非绝对口服生物利用度。全身暴露呈非线性：摄入412、635、795 μmol咖啡源CGAs后血浆代谢物中位C_max分别为1088、1526、1352 nM，24 h尿回收率分别为24%、25%、16%；回肠造口患者咖啡源CGAs摄入由1053增至4525 μmol，血浆代谢物AUC_{0–8 h}由1782 ± 731增至4412 ± 751 nM·h。肠道菌群是CGA代谢的主要决定因素，结肠中CGA经酯水解、氢化与降解生成咖啡酸、奎宁酸、二氢咖啡酸（DHCA）、二氢阿魏酸（DHFA）及其他苯丙酸衍生物，进一步代谢可生成苯甲酸衍生物与马尿酸等宿主结合产物。动物中仅少量完整CGA在尿液回收，而菌群来源代谢物可占摄入量的相当比例，一项研究报告约57.4%，该比例不能直接外推至人类，但支持微生物代谢的主要贡献。人体血浆与尿液在CGA或咖啡摄入后含咖啡酸、阿魏酸、DHCA、DHFA、羟基苯丙酸及苯甲酸衍生物，因此CGA摄入后的全身暴露显著不同于仅母体化合物的暴露，生物利用度与潜在健康效应应结合完整CGA、菌群来源酚酸及宿主结合代谢物共同评价，部分代谢物（如DHCA）可能具有抗氧化与氧化还原调节活性，但其贡献尚不确定。食物基质组成进一步影响CGA生物可及性与吸收：蛋白质可通过氢键与疏水相互作用结合CGA，效应取决于蛋白类型与消化条件；与大豆油或椰子油共摄入可增加估计的CGA吸收，提示脂质可能影响肠道转运；膳食纤维可通过吸附、包埋与非共价结合改变CGA释放，并可改变消化动力学与肠道微环境。吸收后CGA可迅速分布至多个组织，动物药代动力学研究在肝、肾、肺、心、脾检出CGA，肝脏暴露相对较高；CGA及其代谢物随后经尿、胆汁与粪便排出，胆汁含O-甲基化CGA与谷胱甘肽（GSH）结合物，尿液含少量完整CGA及甲基化、水解与葡萄糖醛酸化代谢物，粪便代谢物反映肠道与肝肠代谢，重吸收的菌群来源代谢物亦对尿液代谢物谱有重要贡献。总体而言，CGA利用是由肠道吸收、微生物代谢、宿主生物转化与食物基质共同调控的多阶段过程。

1. 4.
   消化系统疾病中的氧化应激及其CGA调控：4.1 氧化应激及其评价——氧化应激指ROS与活性氮（RNS）产生超过细胞抗氧化防御能力，导致氧化还原稳态失衡。生理条件下线粒体呼吸链与细胞色素P450（CYP450）介导代谢产生的ROS可作为信号分子参与细胞增殖、凋亡与免疫反应调控，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）与GSH共同维持氧化还原平衡；失控的ROS产生可造成脂质、蛋白质与DNA氧化损伤，激活凋亡通路、促进炎症并加速疾病进展。氧化应激评价不应局限于单一ROS测定或单一抗氧化酶，而应整合氧化负荷、抗氧化防御、氧化损伤与细胞器功能多个维度：ROS与MDA反映氧化负荷与脂质过氧化程度，GSH/GSSG比值与SOD、CAT、GSH-Px活性提供内源性抗氧化状态信息；线粒体ROS水平、线粒体膜电位、呼吸链功能与线粒体通透性转换孔（mPTP）开放评估有助于判断氧化应激对线粒体稳态的影响；线粒体动力学、自噬相关标志物（LC3、p62）及凋亡相关指标（Bax/Bcl-2、细胞色素c（Cyt-c）、caspases）可作为评估氧化应激下游细胞损伤的重要补充终点。近期研究进一步提示内质网–线粒体接触在氧化损伤中的作用，线粒体相关内质网膜异常可促进线粒体Ca²⁺超载、线粒体活性氧（mtROS）蓄积与mPTP开放，进而影响Bax–Cyt-c–Caspase-3介导的凋亡与自噬流。

4.2 消化系统中的氧化应激——消化系统与外界环境交互最为密切，持续暴露于多种外源与内源氧化应激源，氧化应激在多种消化系统疾病发生发展中起重要作用。胃酸与胆汁反流可直接损伤食管黏膜上皮、诱导ROS产生并触发炎症反应与组织损伤，最终促进反流性食管炎（RE）发生；UC发病涉及肠道免疫细胞过度激活导致ROS过量产生、肠道屏障完整性破坏与炎症反应加剧；CRC发生发展与慢性炎症与氧化应激密切相关，ROS介导的DNA损伤是肿瘤发生的 critical 起始事件；肝脏富含线粒体与CYP450酶，是ROS产生的主要部位与最易受氧化应激损伤的器官之一，药物代谢、酒精代谢、胆汁淤积与缺血–再灌注损伤均可诱导肝脏氧化应激；胰腺对氧化应激高度敏感，急性胰腺炎（AP）时中性粒细胞浸润导致ROS过量产生，加重胰腺组织损伤。针对消化系统氧化应激的干预不仅需减少过量ROS产生，还需改善内源性抗氧化防御、炎症信号与线粒体稳态。

4.3 直接自由基清除活性与抗氧化酶调控——CGA分子含多个酚羟基，为其直接清除自由基提供结构基础；酚羟基作为氢供体与自由基反应形成相对稳定的半醌自由基，从而中断自由基链式反应。细胞研究显示CGA可有效清除DPPH自由基、ABTS⁺自由基、羟自由基（·OH）与超氧阴离子（O₂^-·），清除能力总体呈剂量依赖性。除直接清除自由基外，CGA还可增强内源性抗氧化防御：在H₂O₂诱导的肠道线粒体损伤模型中，CGA提高总SOD与GSH-Px活性，降低线粒体ROS水平与氧化性DNA损伤，改善呼吸链复合体活性；在对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝损伤模型中，CGA减少ROS与MDA蓄积并恢复GSH水平。

4.4 Nrf2/ARE介导的抗氧化防御——Nrf2/ARE通路是CGA调控内源性抗氧化防御的重要机制。基础条件下Nrf2滞留于胞质并经Keap1介导的调控被靶向降解；响应氧化应激或相关信号刺激时Nrf2稳定并易位入核，结合抗氧化反应元件（AREs）促进HO-1（血红素加氧酶-1）、NAD(P)H醌脱氢酶1（NQO1）、GCLC等抗氧化相关基因转录。在炎症刺激的Caco-2细胞中，CGA异构体降低胞内ROS水平、提高GSH水平并激活Nrf2–Keap1–ARE信号，上调GPX2等Nrf2相关基因表达；进一步研究表明CGA异构体可直接调控Keap1–Nrf2调控过程，增强Nrf2介导的细胞抗氧化反应。该机制亦在消化系统相关模型中验证：APAP诱导肝损伤模型中，CGA通过ERK1/2促进Nrf2活化并增加HO-1与NQO1表达，Nrf2敲低或缺失显著减弱CGA的保护作用，提示Nrf2不仅是抗氧化反应的相关因素，更是CGA诱导细胞保护的重要功能介导者。

4.5 氧化应激与炎症的相互作用——氧化应激与炎症通过双向调控密切关联。过量ROS可激活IKK/IκB/NF-κB、MAPK与TLR4等炎症信号通路，诱导TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2与iNOS等炎症介质表达；反之活化的炎症细胞可产生大量ROS，形成氧化应激与炎症间持续的正反馈环路。CGA可同时作用于该反馈环路的氧化与炎症环节：肝缺血–再灌注损伤模型中，CGA降低ROS与MDA水平、恢复SOD活性与GSH水平，并抑制HMGB1/TLR4/MyD88/NF-κB信号及TNF-α与IL-1β表达，从而同时减轻氧化损伤与炎症反应；炎症刺激的肠上皮细胞中，CGA降低胞内ROS水平同时减少IL-8释放，进一步表明其抗氧化与抗炎作用密切关联而非独立过程。因此CGA对NF-κB等炎症通路的调控更适合视为其维持氧化还原稳态整体作用的内在组成部分。

4.6 线粒体功能障碍、凋亡与自噬——线粒体既是ROS的主要来源也是其主要靶点。持续氧化应激可诱导mtROS蓄积、线粒体膜电位丧失、mPTP开放、Cyt-c释放与caspase激活，促进线粒体依赖性凋亡；受损线粒体可进一步增加ROS产生，并通过线粒体自噬被选择性清除以维持线粒体质量与氧化还原稳态，氧化应激、线粒体功能障碍、凋亡与自噬构成相互关联的调控网络。CGA在消化系统相关模型中保护线粒体功能：H₂O₂诱导肠道线粒体损伤模型中，CGA恢复线粒体膜电位，减少线粒体肿胀、mtROS水平与Cyt-c释放，提高呼吸链复合体I、IV、V活性，在2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎模型中亦观察到类似效应。CGA还调节自噬–凋亡平衡：吲哚美辛诱导胃损伤模型中，CGA恢复自噬流，调节Akt/mTOR、Beclin-1、LC3与p62水平，提高Bcl-2水平并降低Bax与Caspase-3水平；APAP诱导肝损伤模型中，CGA通过AMPK/mTOR/ULK1轴促进自噬，同时减轻氧化应激与肝损伤。

4.7 药物代谢酶与ROS产生——CYP450介导的药物代谢是肝脏正常解毒的重要组成，但也可成为氧化应激的主要来源。CYP450依赖性代谢过程中某些药物可生成活性代谢物并促进ROS产生，如APAP可经CYP2E1、CYP1A2与CYP3A相关酶代谢形成活性中间体N-乙酰对苯醌亚胺（NAPQI）；正常条件下NAPQI主要经与GSH结合解毒，但APAP过量时GSH大量耗竭使NAPQI与细胞蛋白尤其线粒体蛋白形成加合物，诱导线粒体氧化应激、功能障碍与肝细胞损伤。CGA似通过相对独特的机制调节药物代谢相关氧化应激：研究显示CGA仅轻度抑制CYP2E1与CYP1A2活性，对CYP3A4活性影响不明显；同时CGA降低APAP诱导的ROS与MDA水平、恢复GSH水平并增强Nrf2及多种过氧化物还原酶相关抗氧化信号通路活性。因此CGA对药物性氧化损伤的保护作用不太可能仅依赖CYP450抑制，而可能源于对活性代谢物生成的适度调节与细胞抗氧化防御增强的联合效应。

1. 5.
   膳食CGA调控氧化应激与改善消化系统疾病的研究进展——代表性体外与体内研究（含疾病模型、干预剂量与评价时间点）汇总见表2。反流性食管炎（幽门狭窄模型，雄性大鼠，CGA 10、30、100 mg/kg）可减轻氧化应激并改善氧化还原平衡；胃溃疡（乙醇模型，大鼠，富含CGA的Ferula heuffelii提取物100 mg/kg）减轻氧化应激与胃黏膜损伤，乙醇/HCl/非甾体抗炎药（NSAID）模型雄性小鼠给予CGA 5、25、50 mg/kg可改善抗氧化状态并减少胃损伤；溃疡性结肠炎多项研究中，DSS模型ICR小鼠膳食CGA 250、500 mg/kg可减轻氧化应激并改善肠道屏障功能，LPS/DSS模型中大黄酸/CGA共载纳米粒（5 μg/mL / 25 mg/kg）减轻氧化应激与炎症，TNF-α + H₂O₂/DSS模型中Caco-2细胞（500、1000、2000 μM）与雌性小鼠（1.8 mg/kg）减轻氧化与炎症损伤，DSS模型中CGA纳米粒（体外150 μg/mL）减轻氧化应激并改善屏障完整性，DSS模型小鼠CGA 30、60、120 mg/kg及100、200 mg/kg均减轻氧化应激与结肠损伤。

讨论与结论：本综述以膳食CGA为核心框架，通过文献计量学分析识别抗氧化活性、炎症与肝脏相关研究为主要热点但相对分散，进而整合膳食来源、加工稳定性、生物利用度、氧化应激相关机制与消化健康效应证据，并采用网络药理学与分子对接探索跨疾病共享分子靶点。CGA的抗氧化作用涉及直接清除自由基、增强内源性抗氧化防御（Nrf2/ARE通路）、调控氧化应激与炎症交互、维护线粒体稳态与自噬–凋亡平衡以及调节药物代谢相关ROS生成；在正常非肿瘤细胞中生理性ROS与基础Nrf2活性维持氧化还原稳态，氧化应激损伤的非肿瘤细胞中CGA通过自由基清除、ERK–Nrf2/ARE激活、TLR4–NF-κB抑制、线粒体功能维护、AMPK介导自噬调控及减弱CYP450相关ROS生成发挥保护作用，而在肿瘤细胞中CGA效应具有背景依赖性：CRC中CGA可能增强ROS蓄积与凋亡，HCC联合放疗（RT）时Nrf2激活可能降低ROS水平并削弱RT疗效。CGA口服生物利用度低且高度依赖肠道菌群代谢，其健康效应应结合母体化合物与代谢物整体暴露评价；食品加工与贮藏条件、食物基质组成及食品级递送系统可显著影响其稳定性与生物可及性。研究结论部分（摘要）：本综述整合膳食暴露、分子机制与消化健康证据，构建了连接膳食CGA来源、加工稳定性、生物利用度、氧化应激调控机制与消化系统疾病干预潜力的综合框架，并讨论了CGA的潜在食品应用及提高其生物利用度的策略。