《Current Opinion in Plant Biology》：Chromatin dynamics across ABA metabolism and signalling during seed dormancy and germination: Environmental control and the eraser frontier
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种子萌发是一个不可逆的发育过程，需要及时减弱脱落酸（ABA）的生物合成和信号传导。这种减弱在染色质水平上是如何实现的，直到最近才开始被阐明。目前的研究结果表明这种过程是不对称的：在ABA相关位点建立抑制作用的机制已经越来越清晰，而重塑或逆转这些染色质状态的机制则相对较少被研究
种子萌发是一个不可逆的发育过程，需要及时减弱脱落酸（ABA）的生物合成和信号传导。这种减弱在染色质水平上是如何实现的，直到最近才开始被阐明。目前的研究结果表明这种过程是不对称的：在ABA相关位点建立抑制作用的机制已经越来越清晰，而重塑或逆转这些染色质状态的机制则相对较少被研究。本文回顾了ABA生物合成、信号传导、分解代谢和休眠控制位点上的染色质调控，包括多梳组（PcG）相关的抑制作用以及环境响应性的染色质相关因子调控。我们强调了组蛋白去乙酰化与PcG相关的甲基化和泛素化共同作用，以建立和调节这些染色质状态。这些代表性的机制共同控制着萌发的时间，尽管在机制上存在多样性。这种机制多样性也体现在染色质状态的逆转上。REF6介导的H3K27me3去除直接促进了种子发育过程中的ABA分解代谢，并在萌发期间作用于不同的靶标，但抑制性标记的去除如何与允许性标记（如H3K4me3和组蛋白乙酰化）的变化协调起来，在ABA相关位点上仍不甚清楚。明确染色质调节因子是如何被招募到ABA相关位点的，它们的活性在种子组织和发育阶段有何不同，以及环境信号如何调节它们，对于理解休眠释放和萌发如何兼具稳定性和环境敏感性至关重要。
引言
种子休眠阻止了在其他条件下可存活的种子完成萌发，而萌发则以根尖伸出为标志。在这一阶段之前，休眠和萌发能力仍然对环境有响应；根尖出现后，发育过程就变得不可逆了1, 2?。ABA是诱导和维持休眠的核心因素。在拟南芥中，NCED6和NCED9编码9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶，生成ABA的前体物质xanthoxin [3]。这些ABA生物合成步骤在一个更广泛的休眠网络中发挥作用，该网络整合了ABA、赤霉素（GA）和延迟萌发1（DOG1）[4, 5]。ABA通过脱落酸不敏感3（ABI3）、ABI4和ABI5进行信号传导，从而抑制萌发，而CYP707A介导的ABA分解代谢对于正常的休眠释放是必需的[6]。依赖GA的生长程序与ABA的抑制作用相反，促进根尖伸出[4, 5]。
这些活动在种子内部是空间和时间上分阶段进行的。在种子发育过程中，NCED6主要在内胚乳中表达，而NCED9在发育中期同时在内胚乳和胚中表达[3]。在休眠释放和吸水过程中，CYP707A介导的ABA分解代谢降低了ABA水平；CYP707A1和CYP707A2分别在成熟中期和后期/萌发过程中作为主要的ABA 8′-羟化酶异构体发挥作用[6]。由于ABA代谢和信号传导在不同的组织和发育阶段进行，下面讨论的染色质机制应放在这一空间和时间的背景下理解。然而，这些位点上染色质机制的空间分辨率并不均匀。下面讨论的几项研究使用了整个吸水的种子、发育中的角果或早期幼苗，而非单独分析胚和内胚乳组织。当组织特异性尚未明确时，我们会明确说明，并在表1中总结分析的实验材料。
因此，当ABA生物合成和信号传导减弱，而ABA分解代谢和促进生长的程序占主导时，萌发就会发生[4, 5, 6]。在这个过程中，染色质调控在多个环节发挥作用，涉及ABA生物合成、信号传导、分解代谢和休眠控制基因[5, 7, 8?]。因此，萌发期间的染色质调控并不是单纯朝一个方向作用于ABA通路。抑制ABA生物合成位点（如NCED6和NCED9ABI3和ABI4CYP707A1和CYP707A3
DOG1在部分平行的休眠通路中发挥作用，该通路通过与clade-A蛋白磷酸酶2C（PP2C）的相互作用来影响ABA信号传导。DOG1在种子中与ABA-高敏感性萌发1（AHG1）和AHG3发生物理相互作用，遗传分析将这些磷酸酶置于DOG1的下游[1]。最近的研究表明，DOG1通过限制AHG1介导的去磷酸化和ABI五聚体结合蛋白（AFPs）的激活来维持休眠，从而在早期吸水期间持续保持种子成熟期间建立的ABA响应程序[10]。DOG1的调控还扩展到了转录之外：UBP1相关蛋白2A（UBA2A）调节DOG1mRNA的稳定性和染色质保留，为休眠控制增加了转录后层次[11]。
萌发伴随着广泛的染色质和转录重组，包括抑制性和允许性标记的变化，以及可访问性的增加和转录的重新启动[2?, 7, 8?, 12]。最近的综述强调了种子到幼苗转变过程中组蛋白修饰的动态重组[7, 8?]（图1a）。
因此，核心问题是发育和环境因素如何决定在休眠释放和萌发过程中ABA相关位点的染色质状态何时何地被建立、维持或重塑。首先考虑建立或维持抑制作用的代表性机制，特别是PcG相关的途径，然后探讨环境信号如何调节这些状态。接着讨论那些相对较少被研究的去除组蛋白修饰或重塑染色质状态的机制，使用“染色质擦除器”这一术语来指代执行这些功能的酶，包括组蛋白去甲基化和去乙酰化酶。所选位点是因为它们目前提供了比较明确的机制示例，但不应被视为ABA相关目标的全部。实际上，一些调节因子在更广泛的基因网络中起作用。选定的示例、它们的发育背景以及支持证据的强度在表1中进行了总结。
章节片段
ABA相关位点和休眠位点上的PcG介导的抑制作用
植物多梳抑制复合体1（PRC1）催化组蛋白H2A的单泛素化，主要是组蛋白H2A赖氨酸121的单泛素化（H2AK121ub），而PRC2则沉积组蛋白H3赖氨酸27的三甲基化（H3K27me3）。尽管这些标记可以共同作用形成抑制性染色质环境，但它们并非互斥，也可以独立发挥作用：依赖PRC2的H3K27me3会导致染色质状态更不易被访问，而H2AK121ub则与较小的影响相关
ABA相关位点上染色质状态的环境控制
环境信号将位点特异性的染色质机制与萌发应该进行的条件联系起来。目前最明确的例子是光信号，下面的两条途径说明了单一光受体如何调节相关ABA生物合成位点的不同染色质变化。植物色素B（phyB）感知的红光部分通过减少ABA积累和促进赤霉素依赖的生长来促进萌发，最近的研究已经开始揭示这一过程的具体机制
染色质擦除器：背景、定位和功能不对称性
关于ABA相关位点上抑制作用建立的机制细节日益完善，而对这些标记随后如何被去除或重塑的理解却仍然有限。这种不平衡代表了萌发相关染色质控制中的一个关键空白。染色质擦除器并不简单地是“写入器”的反面：去除一种修饰可能会解除抑制，而去除另一种修饰可能会加强抑制作用，具体结果取决于所涉及的酶和目标
展望
最近的研究开始将领域从简单记录染色质状态转向定义连接ABA代谢、环境信号和萌发的位点特异性机制。在前三个章节中，可以看到一个进展：ABA相关位点的抑制作用是通过机制不同的、位点特异性的途径建立的，而不是通过单一的PcG途径；环境信号可以调节染色质相关调节因子的数量、活性或位点关联
利益冲突声明
作者声明他们没有已知的利益冲突或个人关系可能影响本文报道的工作。
致谢
我们对此致敬于因篇幅限制未能在本文中讨论其重要贡献的同事们。本工作得到了爱尔兰未来研究前沿计划 [授权号 20/FFP-P/8693]的支持。
