肥胖人群表观遗传年龄加速与代谢综合征及血管并发症的关联与炎症机制

《Clinical Epigenetics》：Epigenetic age acceleration is associated with metabolic syndrome and vascular stiffness in adults with overweight and obesity: an observational cohort study

【字体：大中小】 时间：2026年11月08日 来源：Clinical Epigenetics 5.7

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　　摘要背景肥胖与多种与年龄相关的疾病有关，包括糖尿病、动脉粥样硬化和癌症，并且有人认为肥胖会加速生物老化。表观遗传年龄加速（EAA）是通过基于DNA甲基化的表观遗传时钟得出的，它是生物老化、寿命和疾病的生物标志物。我们研究了超重或肥胖个体的代谢和动脉粥样硬化并发症是否与EAA相关，

摘要

背景

肥胖与多种与年龄相关的疾病有关，包括糖尿病、动脉粥样硬化和癌症，并且有人认为肥胖会加速生物老化。表观遗传年龄加速（EAA）是通过基于DNA甲基化的表观遗传时钟得出的，它是生物老化、寿命和疾病的生物标志物。我们研究了超重或肥胖个体的代谢和动脉粥样硬化并发症是否与EAA相关，并探讨了潜在的炎症和代谢机制。

结果

这项横断面观察性队列研究共有299名参与者（中位年龄67.0岁），其BMI超过27 kg/m2。我们通过脉波速度（PWV）评估血管僵硬度，并通过超声检查颈动脉粥样硬化情况。我们计算了EAA与代谢综合征（MetS）、血管僵硬度及动脉粥样硬化之间的关联。同时，我们通过测量循环中的细胞因子和脂肪因子、免疫细胞谱以及脂肪组织（AT）的炎症来探讨潜在机制。

根据GrimAge和GrimAge2时钟的结果，代谢综合征的存在与EAA有显著关联。EAA还与循环中的细胞因子浓度和单核细胞数量有关，但与脂肪组织炎症无关。代谢综合征与EAA之间的关联部分是由于循环中的脂联素减少和单核细胞数量增加所介导的。EAA与脉波速度增加、内膜中层厚度增加以及颈动脉粥样硬化有关，但在调整了传统心血管风险因素后，后两者的关联显著性消失。在另一组563名BMI超过27 kg/m2的HIV感染者中，这些发现得到了验证。

结论

这些研究表明，肥胖的代谢并发症和全身性炎症与EAA相关，强调了代谢功能障碍可能是导致肥胖患者生物老化加速的潜在因素，同时EAA可作为肥胖患者代谢和血管并发症的生物标志物。

图形摘要

背景

肥胖与多种与年龄相关的疾病有关，包括糖尿病、动脉粥样硬化和癌症，并且有人认为肥胖会加速生物老化。表观遗传年龄加速（EAA）是通过基于DNA甲基化的表观遗传时钟得出的，它是生物老化、寿命和疾病的生物标志物。我们研究了超重或肥胖个体的代谢和动脉粥样硬化并发症是否与EAA相关，并探讨了潜在的炎症和代谢机制。

结果

这项横断面观察性队列研究共有299名参与者（中位年龄67.0岁），其BMI超过27 kg/m2。我们通过脉波速度（PWV）评估血管僵硬度，并通过超声检查颈动脉粥样硬化情况。我们计算了EAA与代谢综合征（MetS）、血管僵硬度及动脉粥样硬化之间的关联。同时，我们通过测量循环中的细胞因子和脂肪因子、免疫细胞谱以及脂肪组织（AT）的炎症来探讨潜在机制。

根据GrimAge和GrimAge2时钟的结果，代谢综合征的存在与EAA有显著关联。EAA还与循环中的细胞因子浓度和单核细胞数量有关，但与脂肪组织炎症无关。代谢综合征与EAA之间的关联部分是由于循环中的脂联素减少和单核细胞数量增加所介导的。EAA与脉波速度增加、内膜中层厚度增加以及颈动脉粥样硬化有关，但在调整了传统心血管风险因素后，后两者的关联显著性消失。在另一组563名BMI超过27 kg/m2的HIV感染者中，这些发现得到了验证。