摘要
慢性心理社会压力会导致抑郁，并与线粒体功能及细胞能量代谢的变化有关。噻奈匹汀（Tian）是一种非典型抗抑郁药，已被证明可以调节与压力相关的行为和分子适应性变化，但其对海马体线粒体蛋白的影响尚未得到充分研究。这篇专题综述总结了使用相同的大鼠模型（慢性社会隔离（CSIS）压力模型，这是一种抑郁动物模型）获得的两个先前发表的蛋白质组学数据集的研究结果。这些数据集研究了噻奈匹汀对海马体非突触线粒体（NSM）中蛋白质丰度的变化，以及在突触小体富集部分检测到的线粒体相关蛋白的变化。在两个部分中，与氧化磷酸化、ATP合成和线粒体转运相关的蛋白质的丰度均有所增加，但电压依赖性阴离子通道1是唯一在两个部分中均显示丰度增加的蛋白质。与丙酮酸氧化相关的蛋白质丰度变化在不同部分之间存在差异：NSM中的这些蛋白质丰度下降，而在突触小体富集部分中的线粒体相关蛋白质丰度增加。谷氨酸脱氢酶的丰度在NSM中下降，但在突触小体富集部分中增加。NSM中的其他变化涉及与氨基酸转运、三羧酸循环、氧化还原平衡、脂肪酸代谢和线粒体基因表达相关的蛋白质。在突触小体富集部分，额外的变化包括与蛋白质质量控制/蛋白质稳态和抗氧化防御相关的线粒体相关蛋白质，以及参与突触膜运输的蛋白质。总体而言，对这两个数据集的比较显示了蛋白质丰度变化的重叠和差异模式，这表明慢性噻奈匹汀处理对CSIS大鼠海马体不同亚细胞部分的蛋白质组学影响是不同的。
