失代偿性肝硬化患者在大容量腹腔穿刺后出现急性肺水肿和心脏骤停

《ACG Case Reports Journal》：Acute Pulmonary Edema and Cardiac Arrest After Large-Volume Paracentesis in a Patient With Decompensated Cirrhosis

大容量腹水穿刺在肝硬化难治性腹水治疗中虽安全但可致罕见致命心肺并发症，本例表现为两次术后急性肺水肿及第二次心脏骤停死亡，机制涉及肺复张性损伤、血流动力学超动态变化及潜在心脏代偿失调。

　　

摘要通俗语言总结

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大量腹腔穿刺是治疗肝硬化难治性腹水的成熟且相对安全的方法，严重并发症较为罕见。我们描述了一名40多岁的女性患者，她患有失代偿性酒精相关性肝硬化，在两次大量腹腔穿刺后出现了急性肺水肿和呼吸衰竭。第二次发作甚至导致了心脏骤停和死亡，尽管接受了长时间的重症监护。可能的机制包括慢性肺塌陷后的肺水肿再扩张，以及由于腹腔内压力突然变化引发的血流动力学不稳定和心源性失代偿。这个病例表明，即使在肝硬化患者中，常规操作也可能在某些高风险患者中引发灾难性的心肺并发症。

通俗语言总结大量腹腔穿刺是治疗肝硬化腹水的常用方法，但在极少数情况下可能会导致严重并发症。本文报道了一名40多岁的女性患者，在接受该手术后两次出现急性肺水肿和呼吸衰竭。第二次事件最终导致心脏骤停和死亡，尽管进行了重症监护。可能的原因包括慢性肺塌陷后的肺水肿再扩张，以及由于腹腔内压力突然变化引起的心血动力不稳定和心源性失代偿。这个病例强调了在高风险患者中进行常规操作时可能出现的严重心肺并发症。

引言

大量腹腔穿刺（LVP）是治疗失代偿性肝硬化患者难治性腹水的成熟且通常安全的治疗手段。¹大约5%–6%的LVP手术会出现轻微的技术并发症。²重大不良事件（如出血、感染或肠穿孔）较为罕见，发生率约为0.3%–2%。^2–4虽然不良事件不常见，但也有报道指出在极少数情况下会出现威胁生命的呼吸和血流动力学恶化。^5–7我们报告了一例失代偿性肝硬化患者在LVP后出现急性肺水肿和心脏骤停的罕见病例。

病例报告

一名40多岁的女性患者患有失代偿性酒精相关性肝硬化，表现为进行性腹水。她4年前被诊断出此病，并通过利尿剂和饮食调整进行治疗。她的病史包括长期饮酒，但之前没有心肺疾病。在就诊前一年，她因腹水加重和肝肾综合征入院，并接受了两次无并发症的LVP治疗。尽管使用了优化后的利尿剂，腹水仍难以控制，她的功能也受到限制。

她在计划中的门诊LVP手术过程中，4小时内排出了14.5升腹水，并输注了5瓶20%的人血白蛋白溶液（HAS）。手术过程中，她出现了急性呼吸窘迫和低氧血症，需要紧急住院。

胸部X光和床边超声检查显示慢性双基底肺不张、双侧胸腔积液和肺水肿（图1B）。通过利尿剂治疗后她的状况有所改善。后续的心脏超声检查显示左心室射血分数轻度降低（50%）、左心房扩张以及持续的左侧胸腔积液。右心房大小和心室功能正常。肺动脉高压的可能性较低。

图1：

连续胸部X光片：(A) 第一次LVP前5个月拍摄的基线片，显示慢性双基底肺不张和肋膈角变钝，符合双侧少量胸腔积液（右侧较左侧明显）；(B) 第一次入院时的X光片，显示肺水肿；(C) 心脏骤停后的X光片，显示广泛的肺水肿。

六周后，腹水再次积聚，需要再次进行LVP。鉴于她之前的并发症，她被送入医院接受监测下的腹腔穿刺。5小时后，排出了5升腹水，并输注了一瓶20%的人血白蛋白溶液；临床检查未发现呼吸功能障碍或异常听诊结果。一小时后，总共排出了11升腹水并输注了两瓶20%的人血白蛋白溶液，她突然出现持续2分钟的全面性抽搐，伴有低氧血症和低血压。检查发现新的双侧粗大啰音。30分钟后，她出现了无脉搏的心脏骤停。经过12分钟的心肺复苏后，循环恢复。在气道管理过程中观察到大量泡沫样呼吸道分泌物。

心脏骤停后的胸部X光片显示双侧明显的肺水肿（图1C）。胸部CT扫描进一步证实了肺水肿、双侧实变和胸腔积液（图2）。

图2：

大量腹腔穿刺和心脏骤停后的胸部CT扫描，显示广泛的肺水肿、双侧实变和胸腔积液。

在重症监护室，她需要持续治疗腹水和难治性癫痫发作。她被诊断为缺氧性脑病，同时接受了乳果糖、利福昔明和L-鸟氨酸L-天冬氨酸的治疗。脑部磁共振成像和连续脑电图显示她恢复神经功能的可能性很小。尽管在重症监护室接受了24天的支持性治疗，她的状况没有改善，随后死亡。

讨论

本案例描述了一名失代偿性肝硬化患者在LVP后出现的罕见但灾难性的病情恶化。可能的机制包括肺水肿再扩张、与高动力循环变化相关的严重血流动力学不稳定，以及在已有轻度心脏功能障碍背景下的心源性失代偿。

2021年美国肝脏疾病研究协会的指南推荐LVP作为难治性腹水的一线治疗方法，建议每排出超过5升腹水后补充6–8克白蛋白，以防止LVP引起的循环功能障碍。⁸同样，2020年英国胃肠病学会的指南建议完全排出腹水，并在排出5升腹水后每升补充8克20%的人血白蛋白。¹我们的患者按照这两项指南进行了治疗；然而，尽管补充了适当的白蛋白，她仍出现了急性肺水肿和血流动力学崩溃。

肺水肿再扩张（RPE）是胸腔积液、气胸或肺不张长期塌陷后快速肺扩张的罕见并发症。虽然发生率低于1%，但其死亡率约为20%。⁹然而，其与LVP之间的关联尚不清楚。RPE被认为是由于肺长时间塌陷后微血管损伤和再扩张过程中的机械性牵拉导致的内皮损伤，从而引发炎症介质释放、毛细血管通透性增加和非心源性肺水肿。^10,11我们患者的慢性双基底肺不张可能使她在LVP后更容易发生RPE（图1A）。Holbert等人描述了一例类似的病例，一名肝硬化患者在LVP后出现呼吸窘迫和肺水肿，推测这与潜在的胸腔积液和肺不张有关。⁵患者严重的低白蛋白血症（白蛋白水平13 g/L）进一步降低了胶体渗透压，影响了间质液的再吸收。尽管这些情况较为罕见，但它们共同导致了她的急性呼吸恶化。

图3：

作者提出的肺水肿再扩张（RPE）机制示意图。长期肺塌陷导致肺微血管损伤。快速再扩张的慢性塌陷肺组织牵拉毛细血管内皮，释放促炎介质（包括白细胞介素-8、一氧化氮和自由基），从而增加毛细血管通透性并引起非心源性肺水肿。严重的低白蛋白血症进一步降低了血管内胶体渗透压，影响了间质液的再吸收。

LVP后的血流动力学不稳定是另一个可能的致病因素。腹腔内脏血管床的快速减压可能引发高动力循环功能障碍，表现为明显的血管扩张、动脉充盈不足和神经激素激活。通常，LVP会导致心输出量增加和平均动脉压降低，这一效应还会被一氧化氮介导的血管扩张进一步放大。¹²腹腔内压力的突然下降还会增加静脉回流和前负荷，这可能会使已经受损的心脏不堪重负，从而导致心源性肺水肿。在本例中，轻度左心室功能障碍和左心房扩张可能限制了心脏应对这种前负荷的能力。已有类似病例的报道。一份关于LVP后肺水肿和死亡的尸检报告指出心肌损伤，提示可能存在未被发现的心脏疾病作为致病因素。⁶Efe等人报告了LVP后的肺水肿和前壁ST段抬高的心肌梗死，推测神经激素激活和血流动力学应激增加了心肌耗氧量，导致缺血和心源性肺水肿。⁷

本案例凸显了LVP的一种罕见且严重的并发症，展示了失代偿性肝硬化中的复杂心肺病理生理学。急性恶化可能由肺水肿再扩张、高动力循环变化或潜在的心脏功能障碍引起。临床医生应对有慢性肺不张或心脏功能障碍的患者谨慎操作，采用缓慢或分阶段的引流方式，并密切监测患者的呼吸或血流动力学情况。对于有心肺风险因素的患者，白蛋白补充应根据液体状况和血流动力学情况进行调整。

披露

作者贡献：M. Zachariah负责起草手稿、制作图表，并作为该研究的负责人。T. Fleck和S. Dixon参与了手稿的编辑和校对工作。S. Dixon作为监督顾问，负责患者的临床护理并在手稿准备过程中提供指导。所有作者均审阅并批准了最终版本的手稿。M. Zachariah是本文的负责人。

财务披露：无需要报告的内容。

本病例报告未在任何专业会议上发表。

由于无法从患者家属处获得知情同意，因此已删除了所有可识别信息以保护患者隐私。

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