蛋白质来源和饱和脂肪含量对健康人群胰岛素敏感性、胰岛素分泌及胰岛素处置指数的影响

《The Journal of Nutrition》:Effects of Protein Source and Level of Saturated Fat on Insulin Sensitivity, Insulin Secretion and Disposition Index in Healthy Individuals

【字体: 时间:2026年03月04日 来源:The Journal of Nutrition 3.7

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  本研究通过交叉设计饮食干预试验,评估红肉、白肉及植物蛋白摄入对健康人群葡萄糖稳态的影响,发现无论饱和脂肪酸水平如何,不同蛋白质来源均未显著改变胰岛素敏感性和分泌指数,提示短期摄入对糖尿病风险指标无明显作用。

  
Meghana D. Gadgil|Benjamin M. Stroebel|Sarah M. King|Nathalie Bergeron|Sally Chiu|Ronald M. Krauss
加利福尼亚大学旧金山医学院内科普通内科部门,1545 Divisadero Street, Suite 320, San Francisco, CA 94143

摘要

背景

红肉和加工肉类的摄入与2型糖尿病(T2D)的发病率有关,而植物性蛋白质的摄入则与之呈负相关。关于白肉摄入及其对2型糖尿病风险的影响,目前了解甚少。饱和脂肪酸(SFAs)的摄入可能会改变这些关联。我们的目的是在保持体重稳定的情况下,评估控制红肉、白肉和非肉类蛋白质来源的摄入量以及饱和脂肪酸水平对葡萄糖稳态指标(包括分布指数)的影响。

方法

对一项随机对照交叉饮食干预试验(主要试验中有113名参与者)中的一部分参与者(n=46)进行了二次分析,这些参与者接受了频繁采样的口服葡萄糖耐量测试。该试验包括没有心血管疾病或糖尿病的成年人。饮食干预措施评估了两种不同饱和脂肪酸水平(14% vs 7%)的影响,以及蛋白质来源(12%红肉、白肉、非肉类)在交叉设计下的效果,每个干预阶段持续4周,随后是2-7周的洗脱期。使用线性混合模型评估了胰岛素敏感性、胰岛素分泌率和分布指数。

结果

两组参与者在基线时的人口统计学和临床变量方面没有差异。我们未发现蛋白质来源或饱和脂肪酸水平对胰岛素敏感性或静态/动态胰岛素分泌率及分布指数有显著影响(p>0.05)。

结论

在健康个体的短期饮食干预试验中,蛋白质来源或饱和脂肪酸水平均未显著影响作为糖尿病风险代理指标的分布指数。
该试验在Clinicaltrials.gov上注册,登记号为NCT01427855

部分内容

引言

观察性研究长期以来一直将高红肉摄入与胰岛素抵抗和糖尿病的发展联系起来1, 2, 3。相比之下,关于白禽肉摄入与胰岛素作用的关系以及植物性蛋白质摄入与胰岛素作用的关系了解较少。流行病学模型表明,禽肉摄入对2型糖尿病(T2D)发病率的影响与红肉类似,具有类似的危害性4, 5。相反,植物性蛋白质的摄入与2型糖尿病呈负相关5, 6。尽管全国趋势显示……

研究人群

APPROACH试验共有113名参与者,其中55人因资源限制事先被选中接受FSOGT测试(16人)。其中9人未能完成FSOGT协议,因此本文报告了剩余46名参与者的结果。(图1)符合条件的参与者年龄在21-65岁之间,BMI介于20-35 m/kg2,血压< 150/90 mmHg,空腹血糖< 126 mg/dL,总胆固醇和LDL胆固醇处于性别和年龄对应的<第95百分位。

结果

完成FSOGT测量的参与者共有46人:高饱和脂肪酸组n=28人,低饱和脂肪酸组n=18人。大多数参与者为女性,BMI正常(42%)或超重(42%),基线时的血糖和血脂水平正常。两组参与者在基线特征上没有统计学上的显著差异。(表1)
我们未发现红肉、白肉和非肉类蛋白质来源在动态或静态分布指数方面存在显著差异。

讨论

通过分析一项随机对照交叉饮食试验中的频繁采样口服葡萄糖耐量测试数据,我们发现红肉、白肉和非肉类蛋白质来源对分布指数没有显著影响。分布指数结合了胰岛素敏感性和动态(第一阶段)及静态(第二阶段)胰岛素分泌,用于评估β细胞功能以及胰腺补偿胰岛素抵抗的能力,这是关键因素

未引用的参考文献

29.; 30..

披露

Gadgil博士获得了NIH-NIDDK的资助,APPROACH研究得到了NIH-NHLBI的资助。作者声明没有财务利益冲突。

贡献声明

各作者的角色如下:MDG和RMK提出了项目想法并设计了分析方案。SK、NB、SC和RK参与了数据收集、研究设计和分析工作。BS负责数据分析,MDG和RMK参与了结果的解释并审阅了手稿;MDG撰写了手稿。MDG对最终内容负主要责任。所有作者均已阅读并批准了手稿。

数据获取

如需数据,可向作者提出合理请求。

资金来源

本工作得到了R03DK132307-01的支持,MDG得到了K23DK119404的支持,资金来自国家糖尿病、消化系统疾病和肾脏疾病研究所
NHLBI R01HL106003(MPI:Krauss, Bergeron)
通过加利福尼亚大学旧金山临床与转化科学研究所,国家转化科学中心,NIH:UL1TR000004
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