miR-3913-3p 通过调控 STX3 的表达促进了肺腺癌的进展

《Hereditas》：miR-3913-3p promoted the progression of lung adenocarcinoma by regulating STX3 expression

　　

摘要

背景

miR-3913-3p在疾病进展过程中的预测意义及其作用机制尚未完全明了。本研究旨在全面评估miR-3913-3p在肺腺癌（LUAD）中的临床重要性和机制贡献。

方法

通过Kaplan-Meier方法研究了miR-3913-3p的表达水平与五年生存率之间的关系，同时利用多变量Cox回归模型来确定其预测能力。通过RT-qPCR技术对临床样本和细胞模型中的miR-3913-3p及STX3进行了定量分析。通过细胞转染、CCK-8实验、Transwell迁移/侵袭实验和双荧光素酶报告基因实验验证了miR-3913-3p对LUAD细胞的功能影响及其与靶基因的调控相互作用。

结果

与匹配的非肿瘤组织相比，LUAD组织中的miR-3913-3p表达显著升高。miR-3913-3p的高表达与肿瘤分化不良、晚期TNM分期和淋巴结转移显著相关（p?p?=?0.046）。功能上，miR-3913-3p模拟物增强了LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而miR-3913-3p抑制剂则抑制了这些恶性行为。值得注意的是，与si-STX3共转染可以恢复miR-3913-3p抑制剂所诱导的抑制作用。机制上，双荧光素酶报告基因实验证实miR-3913-3p直接结合到STX3的3’非翻译区（3’UTR），从而导致其功能抑制。

结论

本研究证实了LUAD中存在miR-3913-3p/STX3调控轴。miR-3913-3p可能通过靶向STX3来促进LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭，表明这一调控轴参与了LUAD的发病机制。