《Industrial Crops and Products》：Molecular mechanisms of seasonal adaptation in perennial trees: Implications for biotechnology-driven breeding
多年生树木已进化出精密的适应策略，使其活动-休眠周期与季节性环境变化同步，这一过程主要由光周期（photoperiod）和温度调控。理解这种物候可塑性（phenological plasticity）背后的分子回路（molecular circuitry）对于开发提高树木抗逆性和生产力的生物技术策略至关重要。本综述综合了关于遗传和表观遗传网络的前沿见解，这些网络协调多年生树木活动-休眠周期的连续阶段，包括休眠诱导（dormancy induction）、休眠建立（dormancy establishment）、休眠维持（dormancy maintenance）和休眠解除（dormancy release）。研究人员系统探讨了胞间连丝（plasmodesmata）在调控细胞间信号传导中的作用。特别关注的是维管形成层（vascular cambium）的调控动态及其与顶端休眠事件的整合。通过批判性评估最新进展，本综述识别了关键知识空白并提出了该领域未来研究方向。该工作为加速培育具有改良生长特性和气候抗性的树木栽培品种提供了基础分子框架，支持更可持续的森林和果园管理。
1 引言
多年生木本植物已进化出精密的适应机制来精确调控其年度活动-休眠周期，这是生存的关键策略。这些适应性使其不仅能够承受极端温度波动，还能保护其分生组织免受潜在损伤。在温带和北方地区，树木经历明确的年度周期，包括休眠诱导、休眠建立、休眠解除和活跃生长。初始阶段称为生态休眠（ecodormancy），特点是生长停止同时保持对外部信号的响应性，在有利条件下能够恢复生长。随后进入内生休眠（endodormancy），此时茎顶端分生组织（SAM）对促生长信号无反应，由于内源调控机制即使在有利条件下也能阻止生长恢复。最终，休眠解除由长期低温暴露触发，促进向活跃生长的转变。休眠解除后，春季芽萌发启动新的营养生长，并持续整个夏季，完成温带气候下生存的关键周期。尽管植物活动-休眠周期的生理机制已得到广泛研究，但分子调控网络只是在近年来才开始被阐明。表观遗传调控和胞间连丝信号传导被推测在多年生树木的活动-休眠周期中发挥关键作用。然而，将这些过程与休眠生理学直接联系起来的实验证据仍然缺乏。此外，关于维管形成层活动-休眠周期的研究落后于芽的研究。早期研究揭示芽的年度生长周期与维管形成层并不完全一致，表明树木的年度生长周期是涉及不同器官独特且协调调控的系统性适应机制。
本综述综合了关于多年生树木季节性适应分子基础的最新进展，特别侧重于整合不同调控层次的知识。研究人员批判性地审查了控制活动-休眠周期的遗传网络，评估了表观遗传和胞间连丝调控的新证据，并强调了控制维管形成层活动的未被充分研究的机制。通过识别关键知识差距和技术瓶颈，旨在为未来研究提供一个全面的框架，将分子见解与生物技术应用相结合，以增强树木面对全球气候变化时的韧性。
2 诱导树木生长停止
2.1 环境信号诱导生长停止
短日照（SDs）是夏末昼长缩短引起的重要环境因子，触发植物生长停止。决定光周期敏感性的临界日长随纬度变化。一般而言，北方纬度地区树木的临界日长比南方纬度地区更长。这种适应性进化对北方地区的生长至关重要，确保在冬季来临前完成营养生长、休眠诱导和冷驯化。当树木感知到短日照信号时，茎顶端分生组织停止伸长生长和新叶形成。在杨树等被子植物中，顶芽发育出特化的结构即鳞芽，其特征是由外层芽鳞包被的休眠叶原基。
除光周期外，温度是调控芽休眠的另一重要因素。温度调节芽对光周期信号的敏感性，并影响杨树生长停止过程中芽形成的时机。物候分析表明，6月至10月的升温显著延迟杨树芽形成。昼温和夜温在生长停止、随后的休眠发育和冷驯化过程中表现出拮抗作用。温暖的夜间温度强烈加速杨树生长停止、休眠发育和冷驯化，而白天温度则具有相反效果。相反，无论光周期信号如何，低温足以诱导苹果、梨和花楸的生长停止和休眠。研究表明短期冷暴露可以诱导PpCBF（C-重复结合因子）基因的表达。该基因通过结合PpDAM1（休眠相关MADS-box 1）和PpDAM3的启动子区域直接激活其表达以启动芽休眠。然而，温度介导的季节性生长调控的分子机制在很大程度上仍不清楚。阐明这些机制是预测和管理气候变化情景下树木物候的关键研究前沿，具有重要影响。
2.2 调控生长停止的分子信号
对短日照信号的感知及随后生长停止的启动由包含光受体、生物钟组分和光周期调控因子的精密分子网络介导。光敏色素（phytochrome），包括杨树基因组中编码的PHYA、PHYB1和PHYB2，在短日照信号早期感知中充当主要光受体。它们的过表达延迟短日照诱导的生长停止和休眠，证明其作为生长停止负调控因子的作用。在光敏色素下游，PIF（光敏色素互作因子）蛋白是拟南芥光形态建成的关键调控因子。在杨树中，实验证据表明PIF8表达的下调显著延迟生长停止并促进更早的芽萌发，而PIF8a的过表达导致较早的生长停止和延迟的芽萌发。值得注意的是，杨树中已阐明了一个独特的PHYB-PIF4模块。低温增强PHYB积累并促进PIF4降解，解除PIF4对FT2转录的抑制以在长日照下维持生长。这一机制与拟南芥中PIF4响应高温激活FT的调控模式相反，反映了树木在季节性适应中调控的特异性。
生物钟组分LHY（晚 elongated 下胚轴）和TOC1（CAB表达时机1）调控光周期敏感性。它们的抑制缩短生物钟控制基因节律的周期并延迟短日照诱导的生长停止。时钟输出因子GI（巨型蛋白）作为FT2（开花位点T 2）激活的关键诱导因子，其时间表达受TOC1和LHY介导的抑制所约束。这一调控架构确保对变化日长的生长停止精确时机。
CO（CONSTANS）/FT模块作为整合光周期信号的中心枢纽。CO表达受光周期和生物钟输入的共同调控，在诱导条件下直接激活FT转录。后续研究在杨树中鉴定出两个FT同源基因（FT1和FT2）。FT1独特地在低温条件下的芽中表达，而FT2对夏季营养生长和防止生长停止至关重要。bZIP转录因子FD（开花位点D）在茎顶端分生组织与FT蛋白互作以执行其促生长功能。杨树FDL（FD类似）基因表现出功能分化，FDL1和FDL2.2负调控芽休眠，而FDL3影响叶片成熟和次生生长。
除核心CO/FT模块外，多层调控网络协调生长停止控制。MADS-box转录因子LAP1（类似AP1）在CO/FT下游介导光周期对生长停止的调控。LAP1调控AIL1（AINTEGUMENTA样1），即细胞周期基因的正调控因子，其在短日照条件下的下调对生长停止至关重要。此外，涉及BRC1（分支1）、LAP1和FT2的光周期响应负反馈环强化短日照信号：短日照诱导的LAP1下调解除对BRC1的抑制，其编码蛋白随后与FT2物理相互作用以拮抗其功能并促进生长停止。季节性分枝控制进一步涉及TFL1（顶花1）和LAP1之间的拮抗相互作用，突显开花调控因子在营养物候中的广泛征用。
最新研究发现ELF3（早开花3）不仅在低温介导的生长停止中发挥关键作用，还作为短日照途径中FT2的上游抑制因子，确保秋季物候的稳健控制。这些关键调控因子，包括FT2、LAP1、BRC1和ELF3，为调控生长停止和休眠时机的遗传操作提供了有前景的靶点。然而，此类干预需要仔细评估潜在风险。例如，CRISPR/Cas9介导的杨树FT1和FT2敲除促进休眠，但导致严重矮化表型。
新兴证据还揭示了microRNA途径的整合，其中年龄依赖性miR156（microRNA156）靶向SPL3/5（SQUAMOSA启动子结合蛋白样3/5）与SVL2（SHORT VEGETATIVE PHASE样2）、GA（赤霉素）、SOC1（CONSTANS过表达抑制因子1）和FT信号网络相连接。互补地，PtoHY5a（ELONGATED HYPOCOTYL 5），一种bZIP家族转录因子，直接激活PtoFT2的表达以抑制短日照诱导的顶芽生长停止和芽形成。属于PEBP（磷脂酰乙醇胺结合蛋白）家族的BFT2（FT和TFL1的兄弟2）基因突变导致持续生长表型，提示其在猕猴桃芽休眠中的作用。这种多层调控架构实现对季节性变化的生长停止精确控制，机制在树木物种间既有保守性又有分化。
3 休眠建立和维持的分子基础
生长停止后，长期短日照暴露诱导芽休眠。需要注意的是，休眠的光周期调控在机制上与生长停止不同。最近的研究已鉴定出跨树种休眠的几个关键分子调控因子，其中SVP/AGL24（SHORT VEGETATIVE PHASE/AGAMOUS样24）MADS-box亚家族已成为核心参与者。这些保守基因在蔷薇科果树中称为DAM，在猕猴桃中称为SVP2，在杨树中称为SVL（SVP样）。DAM基因最初在常绿-core背景下的一个常绿桃突变体中被鉴定，该突变体在短日照条件下无法进入休眠。随后在桃中的研究表明，PpDAM5和PpDAM6的休眠调控活性被PpTCP20（TEOSINTE BRANCHED1、CYCLOIDEA和PCF转录因子2）与PpABF2（脱落酸响应元件结合因子2）之间的互作所抑制。
同样在苹果和猕猴桃中，MdDAMb和AcSVP的表达水平与休眠建立相关，其过表达延迟芽萌发。相反，转基因苹果植株中MdDAM1和MdDAM4的下调损害芽形成和休眠诱导，进一步支持其在休眠维持中的作用。在杨树中，SVL已成为整合多种激素和细胞途径以维持休眠的关键枢纽。SVL过表达延迟开花而不影响营养形态，表明其在生殖分生组织休眠中的特定作用。功能上，SVL在ABA信号传导的自我强化调控模块中运作：它作用于ABA下游诱导休眠，并直接结合ABA生物合成基因NCED3（9-顺式环氧类胡萝卜素双加氧酶3）的启动子，创建维持休眠的正反馈环。同时，SVL通过激活GA2ox（GA2氧化酶，灭活GA）和抑制GA20ox（GA20氧化酶，参与GA生物合成）来调控赤霉素稳态，减弱GA依赖性生长促进。此外，SVL直接结合CALS1（胼胝质合酶1）的启动子，该基因编码胼胝质沉积酶，阻断与茎顶端分生组织相连的胞间连丝。这种多方面调控确立了SVL作为休眠维持核心协调者的地位，将ABA/GA信号传导和胞间连丝连通性整合到统一的调控网络中。
SVL代表了旨在调控休眠深度和持续时间的生物技术的首要靶点。工程化其表达可以允许休眠解除的精确调控，潜在地使树木适应变化的气候。然而，此类策略必须仔细考虑固有的权衡：削弱休眠可能损害霜冻耐受性并增加冬季伤害风险，而过深或过长的休眠可能导致错失生长机会和降低生产力。因此，SVL介导的多途径整合突显了靶向操作必须考虑其对激素平衡和细胞通讯的广泛影响。
4 休眠解除和芽萌发的整合信号网络
多年生树木的休眠解除是由长期低温暴露启动的关键物候转变，与其需冷量（chilling requirement）有概念上的相似性。这一过程激活协调分生组织活动恢复的精密转录重编程。FT和CENL（CENTRORADIALIS）同源基因之间的拮抗平衡构成调控芽萌发时机的核心调控模块。在杨树中，FT1表达在越冬芽中显著增加，促进休眠解除和开花能力，而CENL1过表达延迟芽萌发，表明其作为生长抑制因子的作用。
关键转录因子在此过程中充当关键开关。值得提及的是EBB1（早芽萌发1），一种AP2/ERF转录因子，在芽萌发前迅速上调，并直接抑制休眠维持因子SVL。这种抑制解除SVL介导的芽萌发抑制，包括其激活BRC1，整合GA和ABA信号途径。同样，进一步研究表明EBB3是温度响应的、表观遗传调控的芽萌发激活因子，在芽萌发期间建立与细胞周期激活的直接联系。生物钟也影响休眠解除。核心时钟组分PttLHY1（晚 elongated 下胚轴1）和PttLHY2的下调延迟芽萌发，揭示其在杨树温度响应生长恢复中的基本作用。这种时钟调控通过与光信号传导的交叉作用，PtoHY5通过抑制PtoLHY2间接激活PtoFT2，同时调节顶芽中的GA稳态。PHYB促进温度调控的芽萌发，PHYB-PIF8模块可能通过调控杨树中FT1和CENL1的表达来协调这一过程。
激素重编程协调生长恢复的最后阶段。杨树中ABA受体PYR1/PYL/RCARs（PYRABACTIN抗性1/PYR1样/ABA受体调控组分）的过表达延迟芽萌发，突显ABA信号在生长恢复中的抑制作用。同时，通过PpyBZR2（BRASSINAZOLE抗性2）-PpyMYC2异源二聚体等转录复合物激活GA生物合成，通过激活PpyGA20OX基因促进休眠解除。相反，CBF介导的途径可以延迟这一过程，如苹果中PpCBF2过表达诱导的早芽形成和延迟芽萌发所示。此外，PtoSOC1-PtoFPA.3-PtoAGL80.5调控级联通过杨树中PtoTAR2.1激活生长素生物合成促进芽萌发。因此，调控这些基因的表达能够在有利条件下恢复生长。然而，必须考虑当地气候模式和休眠周期的固有余量。早芽萌发或延迟芽形成将使树木暴露于潜在的霜冻伤害。
5 季节性活动-休眠生长的表观遗传调控
表观遗传修饰提供了一个关键的调控层，在树木季节性活动-休眠生长期间动态地将环境信号与转录重编程联系起来。这些机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、长链非编码RNA（lncRNA）活性和染色质重塑。相同的表观遗传修饰根据其靶点和休眠周期的阶段，可以促进激活或抑制，反映了表观遗传调控在季节性适应中的可塑性。
DNA甲基化动态参与休眠调控。在杨树和栗树中，DNA去甲基化酶基因DML被短日照和低温诱导，CsDML的过表达加速短日照诱导的芽形成，表明DNA甲基化在生长停止中发挥作用。杨树顶端分生组织的甲基化组测序进一步揭示CHG甲基化对芽休眠解除至关重要。值得注意的是，PRIR1（物候响应基因间lncRNA 1）的启动子受到DNA甲基化修饰的影响，PRIR1通过激活EXL5（EXORDIUM样5）促进芽萌发。在甜樱桃中，当需冷量满足时，PavMADS1启动子中的DNA甲基化和匹配的siRNA（小干扰RNA）增加。上述研究建立了非编码RNA与DNA甲基化和年度生长周期之间的联系。同样，在苹果中，高需冷量下从休眠到坐果的总DNA甲基化降低，但低需冷量条件下不降低。
组蛋白修饰也有助于休眠转变。梨中PpEBB1位点的活性组蛋白标记H3K27me3（组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化）在芽萌发前富集；随后PpEBB1表达达到峰值以促进这一过程。在杨树中，EBB3表达与寒冷处理后的H3K27me3呈负相关。这些发现表明H3K27me3的动态沉积和移除是后续基因表达的功能关键步骤。在桃中，花芽冷积累期间H3K27me3沉积增加，寒冷诱导DAM基因的抑制性标记，包括DAM1和DAM5-6的H3K27me3、DAM3的21-nt sRNA、以及DAM4的ncRNA，均与其下调相关。这种抑制状态通过持续的sRNA表达、H3K27me3和CHH（H=A、T或C）甲基化维持。在猕猴桃中，AcSVP2位点H3K4me3（组蛋白H3第4位赖氨酸三甲基化）和H3ac（H3乙酰化）的减少促成其在休眠解除期间的下调，而增加的H3K4me3上调AcFLCL（FLOWERING LOCUS C样）以促进芽萌发。这些发现表明关键花基因上的表观遗传重编程是猕猴桃季节性生长再激活的基础。
一个整合调控模型正在梨中浮现，其中PpyABF3通过PpyWDR5a（WD重复结构域5）招募COMPASS样复合物以增加DAM4和PpyGA2OX1位点的H3K4me3。一致地，PpyWDR5a的沉默促进芽萌发。染色质重塑复合物也参与休眠。FIE（受精独立胚乳），PRC2（Polycomb抑制复合物2）的一个组分，在生长停止和休眠建立期间上调。FIE的RNAi介导抑制破坏休眠建立而不影响生长停止或芽形成。其他染色质修饰基因，如HDA14（组蛋白去乙酰化酶14）、HDA08、SUVR3（组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶）和HUB2（组蛋白单泛素化2），在杨树进入休眠过程中也上调。
一种保守的"冬季记忆"机制涉及PRC2介导的FLC（FLOWERING LOCUS C）染色质H3K27me3修饰，冬季后稳定沉默FLC并使春季开花成为可能。杨树年度生长-休眠周期的近期表观基因组图谱揭示H3K27me3实现精确的转录控制，PtLHP1在维持H3K27me3稳态和调控芽萌发时机中发挥关键作用。
然而，关于多年生树木年度生长-休眠周期的几个问题仍有待阐明，特别是树木如何建立、维持和重置季节间的表观遗传状态。例如，PRC2介导的沉默如何持续整个冬季却在春季被精确逆转的机制仍不清楚。光周期和温度等环境信号如何转化为DAM/SVL等关键调控因子上的位点特异性表观遗传标记仍不清楚。解决这些差距将需要创新方法，包括表观遗传调控因子的稳定遗传转化系统、基于CRISPR/Cas9的表观基因组编辑、高分辨率空间分析技术，以及与分子分析整合的长期田间试验。
6 胞间连丝在树木活动-休眠周期中的作用
胞间连丝（PD）是植物细胞之间的功能连接，使转录因子、microRNA和激素的运输能够协调发育过程。新出现的证据突显了它们在调控多年生树木休眠建立和解除中的作用。短日照条件下，胞间连丝关闭通过形成富含胼胝质的休眠括约肌（sphincter）实现。这种关闭限制促生长信号进入分生组织，有助于休眠建立。在杨树中，光周期控制的休眠机制涉及ABA介导的共质体阻塞。野生型和ABA不敏感突变体abi1-1在短日照条件下的顶端组织转录组分析揭示，许多编码胞间连丝相关蛋白质的基因响应短日照。具体而言，与胞间连丝功能相关的基因，如GERMIN样10、REMORIN样1/2和CALS1逐渐上调，而涉及括约肌去除的葡聚糖酶GH17-39在野生型顶端组织中下调。机制上，ABA通过抑制PKL（PICKLE）、诱导胼胝质沉积和抑制拮抗葡聚糖酶来促进胞间连丝关闭。这些发现证明胞间连丝关闭是植物休眠中ABC调控下游的关键机制。值得注意的是，休眠增加了这一调控机制的稳健性，这对长期生存至关重要。此外，最近研究表明短日照可以独立于ABA在侧芽和顶芽中诱导休眠，突显了树木休眠调控的多样性和复杂性。
休眠解除期间，长期寒冷触发胞间连丝通过括约肌去除而重新开放。这一转变与ABA水平下降相关，源于CYP707A（细胞色素P450 707A）介导的NCED3抑制。同时，GA生物合成通过梨中GAST1（赤霉素刺激转录物1）的上调而激活。最近，MADS-box转录因子LIM1（低温诱导MADS-box 1）被鉴定为GA途径的直接上游激活因子。LIM1通过负调控胼胝质积累促进低温诱导的胞间连丝开放。它还激活FT1表达，形成整合低温信号与GA激活以驱动休眠解除的LIM1-FT1一致前馈环。此外，新兴证据表明冬季温度变化中的暖峰抑制FT1表达和GA生物合成，以抑制胞间连丝开放和休眠解除。这些研究共同证明，通过胞间连丝开放和关闭调控共质体通讯对植物决定何时生长至关重要。
7 维管形成层季节性活动-休眠周期的调控
芽休眠和维管形成层休眠是多年生植物中不同但相互关联的过程。尽管这些过程共享部分分子机制，但与芽休眠相比，维管形成层活动-休眠周期的研究仍然相当有限。毛白杨、杉木和银杏的形态学分析表明，活跃期维管形成层与休眠期和再激活期相比宽度和细胞层数显著增加，伴随多糖组成的动态变化。激素调控在控制维管形成层活动-休眠周期中发挥关键作用。维管形成层的转录组分析主要鉴定出生长素和GA信号途径的显著改变。短日照条件下，GA信号的负调控因子RGA在杨树维管形成层中显著上调。生态休眠期间，生长素敏感性降低，因为AUX/IAA抑制子逃脱泛素介导的降解，使形成层暂时对生长素不敏感。相反，春季再激活期间，生长素水平在芽活动开始前升高，伴随着PtoAO2和PtoNIT2的上调，即IAA生物合成的关键酶。这些发现表明生长素是促进形成层细胞分裂恢复的必要信号。
光受体也影响维管形成层活动。CRY1（隐花色素1）的过表达显著促进次生木质部发育，而其敲除延迟这一过程。同样，组织切片观察显示CRY2过表达杨树在长日照和短日照条件下维持更多的维管形成层和木质部细胞层。已鉴定出一个连接ABA和生长素信号的分子模块：AREB4（ABA响应元件结合蛋白4）/AREB13-VCM1（维管形成层MADS 1）/VCM2-PIN5b（PIN形成5b）整合ABA响应与生长素运输以调控维管形成层活动和季节性木材形成。
转录组和转录后分析进一步揭示了复杂性。在休眠期间，一组保守基因在顶芽和维管形成层中类似表达，而组织特异性基因表达谱突显了不同的调控机制。细胞周期调控也因活动-休眠周期而异。生态休眠期间CDK（细胞周期蛋白依赖性激酶）活性下降尽管蛋白质水平稳定，而内生休眠涉及CDKB转录降低和CDKA/B蛋白质丧失。春季升温诱导CDKB和CYCB表达，促进形成层再激活。
非编码RNA对形成层周期性有重要贡献。lncRNA、circRNA（环状RNA）和miRNA在形成层活动-休眠周期中动态表达。例如，circRNA33和circRNA190在活跃-休眠转变期间下调，而circRNA103和MSTRG.10851.1调控形成层周期性，可能与miR482相互作用。有趣的是，miR156和miR172在形成层活动-休眠周期中表现出相反的表达模式。此外，参与生长素信号途径的miR160在寒冷诱导的休眠解除期间特异性表达。研究发现miR169靶向杨树ABA介导途径中的PagHAP2-6（血红素激活蛋白2-6）以调控形成层休眠。这些发现共同强调形成层活动-休眠周期由涉及激素、转录、转录后和环境线索的多层调控系统协调。
8 结论与展望
多年生树木已进化出精密的调控系统来协调其活动-休眠周期与季节性环境变化。在杨树等模式物种中，关于光周期和温度如何调控这些周期已取得了显著进展。树木季节性适应的研究揭示了一组保守的调控模块，包括CO/FT光周期途径、休眠的DAM/SVP基因家族，以及休眠解除中的ABA/GA激素信号。CO/FT途径已被确立为长日照诱导活跃生长的核心调控因子，而DAM/SVP则作为休眠信号的关键整合者。它们共同整合构成季节性物候的调控框架，直接支撑生物量积累和木材形成。
然而，将这一基础知识转化为工业用材树种的可靠产量和品质性状需要弥合几个持续存在的关键差距：（1）与顶芽相比，维管形成层（次生生长和木材生产的引擎）活动-休眠周期的分子机制仍然研究不足；（2）顶端生长停止是否以及如何影响形成层细胞分裂的终止，以及这些过程在多大程度上共享调控途径，仍不清楚，这限制了我们操纵树木架构和径向生长的能力；（3）许多与多年生树木活动-休眠周期相关的基因与一年生植物中的开花时间调控因子同源，暗示一种有待进一步探索的进化联系；（4）虽然GA和ABA已知在休眠中发挥重要作用，但其精确的分子机制尚未完全阐明，包括生长素、 brassinosteroids和茉莉酸等其他激素的功能也仍有待了解。
为应对这些紧迫挑战，研究人员提出了未来研究的几个可操作策略。首先，应实施结合单细胞RNA测序和空间转录组学的时空动态追踪，以细胞分辨率绘制控制商品相关性状（如木材密度和霜冻抗性）的基因网络。其次，开展将细胞架构与基因调控关联的多尺度相关研究，对于识别改善木材品质和胁迫抗性的关键调控因子至关重要。最后，应进行光周期和温度梯度的析因组合控制环境实验，结合基于CRISPR/Cas9的编辑，功能验证并直接工程化关键调控节点，以定制生长周期和增强胁迫耐受性。CRISPR/Cas9技术已成为生成季节性响应基因敲除突变体的强大工具。例如，FT2、SVL或EBB1等基因的靶向敲除可以精确界定它们在生长停止、休眠和芽萌发中的作用。这种方法对于修饰光周期敏感性、需冷量和胁迫耐受性等复杂适应性状特别有价值。
总之，解析调控活动-休眠周期的分子机制不仅将促进林木育种和提高木材生产，还将支持森林生态系统和林业产业在全球气候变化面前的可持续发展。
