自然变异使得拟南芥（Arabidopsis thaliana）中HSFA2的诱导作用与挥发性物质诱导的热耐受性相互分离

《Plant Molecular Biology》：Natural variation uncouples HSFA2 induction from volatile-induced thermotolerance in Arabidopsis thaliana

挥发性有机物预处理可增强拟南芥耐热性，但其与HSFA2等热记忆基因的调控关联存在遗传差异。比较6个拟南芥品系发现，某些挥发性GLV能提升存活率，但HSFA2基因诱导程度和生存效果在不同品系间呈现差异，且与常规热休克反应标记不完全同步。转录组分析显示Col-0主要通过经典热休克模块（HSFA2/HSP101）响应，而Cvi-0虽HSFA2诱导弱但激活防御/解毒相关通路（ESP/ALD1/PR5/GSTU10/CYP71B15），表明存在替代性耐热调控机制。

　　

摘要

挥发性有机化合物可以增强植物的耐热性，但挥发性化合物的感知如何与不同自然变异背景下的热保护性转录程序相结合，目前仍不清楚。我们比较了6个拟南芥（Arabidopsis thaliana）品系在经过30分钟温和热处理或7种活性短链挥发性化合物处理后，热记忆调节因子HSFA2的早期诱导情况，并评估了它们在经过处理-恢复-致命热处理后的存活率。几种活性GLVs化合物提高了所有品系的存活率；存活率和HSFA2的早期诱导程度都依赖于具体品系。在不同品系中，处理后的反应与典型的热记忆标志物存在脱钩现象：Cvi-0在处理后HSFA2的诱导较弱，但在T2H（高温处理）后仍保持高存活率；而C24对温和热的HSFA2反应较低，但对挥发性化合物的诱导反应较强。A1类热休克因子基因（HSFA1同源基因）和耐热效应蛋白HSP101的早期诱导也因品系而异，这进一步支持了存活结果与核心热休克调节因子之间的脱钩。接下来，我们在对照条件和T2H条件下通过转录组分析对比了Col-0和Cvi-0的表现。Col-0在T2H处理期间增强了典型的热响应模块，而Cvi-0的HSFA2、HSFA7、HSP101及多种小热休克蛋白基因的诱导较弱，表明尽管经过强烈处理，Cvi-0的T2H响应能力较低。相反，Cvi-0激活了与防御和解毒相关的程序以及特化代谢途径，其中涉及的候选模块包括ESP、ALD1、PR5、GSTU10和CYP71B15。这些结果共同表明，即使没有以HSFA2为主导的强烈转录程序，也能通过挥发性化合物处理来实现耐热性，揭示了可能用于增强植物耐热性的其他调控途径。

挥发性有机化合物可以增强植物的耐热性，但挥发性化合物的感知如何与不同自然变异背景下的热保护性转录程序相结合，目前仍不清楚。我们比较了6个拟南芥（Arabidopsis thaliana）品系在经过30分钟温和热处理或7种活性短链挥发性化合物处理后，热记忆调节因子HSFA2的早期诱导情况，并评估了它们在经过处理-恢复-致命热处理后的存活率。几种活性GLVs化合物提高了所有品系的存活率；存活率和HSFA2的早期诱导程度都依赖于具体品系。在不同品系中，处理后的反应与典型的热记忆标志物存在脱钩现象：Cvi-0在处理后HSFA2的诱导较弱，但在T2H处理后仍保持高存活率；而C24对温和热的HSFA2反应较低，但对挥发性化合物的诱导反应较强。A1类热休克因子基因（HSFA1同源基因）和耐热效应蛋白HSP101的早期诱导也因品系而异，这进一步支持了存活结果与核心热休克调节因子之间的脱钩。接下来，我们在对照条件和T2H条件下通过转录组分析对比了Col-0和Cvi-0的表现。Col-0在T2H处理期间增强了典型的热响应模块，而Cvi-0的HSFA2、HSFA7、HSP101及多种小热休克蛋白基因的诱导较弱，表明尽管经过强烈处理，Cvi-0的T2H响应能力较低。相反，Cvi-0激活了与防御和解毒相关的程序以及特化代谢途径，其中涉及的候选模块包括ESP、ALD1、PR5、GSTU10和CYP71B15。这些结果共同表明，即使没有以HSFA2为主导的强烈转录程序，也能通过挥发性化合物处理来实现耐热性，揭示了可能用于增强植物耐热性的其他调控途径。