综述:肠道菌群失调与肠道-皮肤轴的分子机制:对特应性皮炎和银屑病的比较研究及治疗启示 克拉拉·安德烈亚切克(Klara Andrzejczak)、 艾米莉亚·库哈尔奇克(Emilia Kucharczyk)、 阿加塔·斯特纳克(Agata Sternak)、 托马什·布斯洛维茨(Tomasz Bus?owicz)以及 玛格戈塔·波尼科夫斯卡(Ma?gorzata Ponikowska)

《Cells》:Gut Dysbiosis and the Molecular Landscape of the Gut–Skin Axis: Comparative Insights and Therapeutic Implications for Atopic Dermatitis and Psoriasis Klara Andrzejczak, Emilia Kucharczyk, Agata Sternak, Tomasz Bus?owicz and Ma?gorzata Ponikowska

【字体: 时间:2026年03月27日 来源:Cells 5.2

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   摘要 慢性炎症性皮肤病,包括特应性皮炎(AD)和银屑病,是由免疫反应失调引起的系统性免疫介导的疾病。肠-皮轴是一个双向网络,连接肠道微生物、它们的代谢产物和宿主免疫系统。该网络将微生物组的组成和功能与全身炎症及皮肤病理变

  

摘要

慢性炎症性皮肤病,包括特应性皮炎(AD)和银屑病,是由免疫反应失调引起的系统性免疫介导的疾病。肠-皮轴是一个双向网络,连接肠道微生物、它们的代谢产物和宿主免疫系统。该网络将微生物组的组成和功能与全身炎症及皮肤病理变化联系起来,从而影响特定疾病的发病机制,例如AD中的Th2/IL-4/IL-13介导的屏障功能障碍以及银屑病中的Th17/IL-23/IL-17驱动的细胞过度增生。微生物群产生的代谢产物(如短链脂肪酸、色氨酸衍生的芳基烃受体配体以及依赖胆汁酸的FXR/TGR5信号通路)能够调节免疫稳态和上皮细胞的完整性。肠道菌群失衡、代谢产物生成受损以及屏障功能障碍会扰乱这些调节机制,从而加剧炎症。针对微生物群的干预措施(包括益生菌、合生元、后生元和精准营养)可以作为辅助疗法,但仍需进行更多精心设计的临床研究。结合多组学技术、代谢组学和功能性微生物分析,以及对肠道真菌组和病毒组的探讨,对于识别预测性生物标志物和优化治疗策略至关重要。这些概念在机制上具有吸引力,但目前大多仍处于理论阶段,需要在纵向研究和干预性研究中得到验证。
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