烟酰胺核糖可缓解小鼠因热应激引起的肠道屏障功能障碍

《Shock》：Nicotinamide Riboside Alleviates Heat Stress–induced Intestinal Barrier Dysfunction in Mice

热应激可损伤肠道屏障功能并引发氧化应激和炎症反应，补充NAD+前体NR能逆转上述变化，但无法改善线粒体功能。

　　

摘要 通俗语言总结

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热应激会损害肠道上皮屏障，导致有害物质进入体内。尽管氧化应激和炎症与热诱导的肠道屏障功能障碍有关，但抗炎和抗氧化剂对肠道上皮屏障在抵御热损伤方面的保护作用仍存在争议。有证据表明，烟酰胺腺嘌呤核苷酸（NAD⁺）是调节氧化还原反应和炎症反应的关键信号分子。在这项研究中，我们探讨了NAD⁺的前体烟酰胺核糖（NR）对热诱导的肠道上皮屏障损伤的影响。雄性C57BL/6J小鼠连续10天口服安慰剂或NR，随后接受一次热暴露或假暴露测试。NR显著提高了肠道中的NAD⁺和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）水平，但在假暴露组和热暴露组小鼠中均未改变NAD⁺/NADH的比例。热暴露组小鼠的NAD⁺/NADH比例降低，肠道屏障功能受损，并且肠道中的IL-6、TNF-α和硫代巴比妥酸反应性物质水平升高。NR减轻了这些热暴露引起的不良影响。热暴露还会降低肠道组织中的线粒体DNA拷贝数和ATP含量，但NR对此没有影响。热应激会破坏肠道中的NAD⁺/NADH平衡，而NR预处理可以防止这种效应。NR对小鼠肠道屏障的热保护作用与炎症和氧化应激的减轻有关。然而，NR对热诱导的肠道线粒体功能障碍没有影响。

通俗语言总结：本研究测试了烟酰胺核糖（NR，即烟酰胺腺嘌呤核苷酸（NAD⁺的前体）是否能够保护肠道屏障免受热应激的损害。雄性C57BL/6J小鼠在单次热暴露或假暴露前连续10天口服NR或安慰剂。NR提高了肠道中的NAD⁺和NADH水平，但在假暴露组或热暴露组小鼠中均未改变NAD⁺/NADH的比例。热暴露降低了NAD⁺/NADH比例，损害了肠道屏障的结构和功能，并增加了肠道中的IL-6、TNF-α和硫代巴比妥酸反应性物质水平。NR处理减轻了热诱导的屏障损伤以及IL-6、TNF-α和硫代巴比妥酸反应性物质的升高。热暴露还降低了线粒体DNA拷贝数和ATP含量，但NR未能改善这些线粒体变化。