综述：绝经后动脉粥样硬化治疗策略的机制学见解：来自卵巢切除小鼠模型的证据

《Journal of Cardiovascular Translational Research》：Mechanistic Insights into Therapeutic Strategies for Post- Menopausal Atherosclerosis: Evidence from an Ovariectomized Mouse Model

本文综述了卵巢切除小鼠模型中动脉粥样硬化的机制，构建了雌激素受体介导的上游信号框架及下游脂质代谢、炎症氧化应激、内皮稳态三大支柱，分析PCSK9调控、ferroptosis及肠道菌群异常的关联，为绝经后动脉粥样硬化提供转化治疗框架。

　　

摘要

绝经后女性的动脉粥样硬化是一种重要的心血管并发症，其成因是雌激素缺乏，这会导致炎症和氧化应激增加以及脂质代谢紊乱。本文综述了在卵巢切除小鼠模型中收集到的证据，以确定不同药物治疗策略之间的机制关联及其对绝经后动脉粥样硬化进展的影响。该综述基于雌激素受体介导的通路的上游激素信号传导框架模型，以及三个主要的下游机制支柱：脂质处理、炎症和氧化应激通路以及内皮稳态。在这一框架背景下，分析了包括PCSK9调节和铁死亡在内的下游效应机制，同时还探讨了雌激素缺乏与肠道微生物群调节之间的新兴关联。这些证据揭示了绝经后动脉粥样硬化背后激素、代谢和血管过程之间的复杂相互作用，为治疗干预措施的应用提供了转化医学框架。

图形摘要

基于卵巢切除小鼠模型的绝经后动脉粥样硬化治疗策略的机制框架

绝经后女性的动脉粥样硬化是一种重要的心血管并发症，其成因是雌激素缺乏，这会导致炎症和氧化应激增加以及脂质代谢紊乱。本文综述了在卵巢切除小鼠模型中收集到的证据，以确定不同药物治疗策略之间的机制关联及其对绝经后动脉粥样硬化进展的影响。该综述基于雌激素受体介导的通路的上游激素信号传导框架模型，以及三个主要的下游机制支柱：脂质处理、炎症和氧化应激通路以及内皮稳态。在这一框架背景下，分析了包括PCSK9调节和铁死亡在内的下游效应机制，同时还探讨了雌激素缺乏与肠道微生物群调节之间的新兴关联。这些证据揭示了绝经后动脉粥样硬化背后激素、代谢和血管过程之间的复杂相互作用，为治疗干预措施的应用提供了转化医学框架。

图形摘要

基于卵巢切除小鼠模型的绝经后动脉粥样硬化治疗策略的机制框架