综述：果实与真菌采后相互作用的分子机制：宿主细胞壁结构与激素信号传导的影响

《Physiological and Molecular Plant Pathology》：The Molecular Mechanisms of Fruit–Fungal Interactions Postharvest: Impact of Host Cell Wall Structure and Hormonal Signaling

真菌病害通过细胞壁降解酶、小RNA等机制侵染水果，引发细胞壁重构和激素信号（如SA、JA、ET）介导的防御反应。当前管理策略受限于病原适应性及环境问题，未来需整合分子生物学、组学技术及基因编辑工具（如CRISPR）提升抗病性。

　　

埃马德·H·凯德（Emad H. Khedr）| 玛丽亚姆·M·阿洛姆兰（Maryam M. Alomran）

开罗大学农学院果树学系，吉萨，12613，埃及

摘要

采后真菌病是全球水果生产的主要限制因素，导致巨大的经济损失，并影响水果的质量、保质期和安全性。水果与真菌之间的相互作用非常复杂，涉及多种病原性因素，如降解细胞壁的酶、诱导细胞坏死的蛋白质、植物毒性代谢物、活性氧以及促进寄主定植和组织腐烂的小RNA。作为响应，水果寄主会启动多层次的防御机制，包括局部和系统的细胞壁修饰、乳突形成、胼胝质沉积以及由茉莉酸、水杨酸和乙烯等激素介导的信号通路。MYB、WRKY、NAC和乙烯响应因子等关键因子介导的转录重编程，以及信号转导、分泌途径和环境感知，进一步协调了这些防御反应。在果实发育和成熟过程中，角质层、蜡质、果胶和钙交联的动态结构变化显著影响其对病原体的敏感性。目前的采后病害管理策略、化学处理方法、温度控制和生物制剂都受到效果、病原体适应性和环境因素的限制。分子生物学、组学技术和CRISPR/Cas等基因编辑工具的进步为提高寄主抗性、抑制病原体毒力和发展可持续干预措施提供了希望。本文全面总结了调控水果-真菌相互作用的分子机制，指出了当前病害管理中的挑战，并探讨了通过综合策略减少采后损失的前景。

引言

水果是人类饮食的重要组成部分，提供必需的营养素、维生素、矿物质、膳食纤维和多种抗氧化化合物，对维持人类健康至关重要。尽管水果具有重要的营养和经济价值，但仍有相当一部分在采后损失。据估计，全球每年约有30-40%的水果在处理、运输、储存和销售过程中损失[1]、[2]。在这些损失中，真菌腐烂是最具破坏性和经济影响最大的因素。多种真菌种类会导致采后病害，包括灰葡萄孢（Botrytis cinerea）、青霉菌（Penicillium）属、单核菌（Monilinia）属、链格孢（Alternaria alternata）、匍匐根霉（Rhizopus stolonifer）、玫瑰枝孢（Trichothecium roseum）、镰刀菌（Fusarium）属和壳针孢（Colletotrichum）属[3]。灰葡萄孢尤其具有破坏性，会在多种园艺作物中引发灰霉病，每年造成的全球损失超过十亿美元[4]。除了经济影响外，许多采后病原体还会产生霉菌毒素，例如青霉菌、镰刀菌和链格孢属的某些种类，这些毒素对食品安全构成严重威胁[5]。

采后病害的发生反映了病原真菌与其寄主之间的动态复杂相互作用。这种相互作用涉及病原相关基因的协调表达以及多种促进感染、定植和组织降解的分子机制。传统上，这些病原体被归类为坏死营养型，通过分泌降解细胞壁的酶、植物毒性代谢物和有机酸杀死寄主组织，然后利用死亡组织获取营养[6]、[7]。然而，越来越多的证据表明，它们的感染策略更为复杂。例如，链格孢和胶孢壳针孢（Colletotrichum gloeosporioides）可以在采前建立潜伏感染，在果实发育期间保持静止状态，随着成熟过程的进展和寄主防御力的下降而转变为侵袭性坏死营养型[8]。

病原真菌利用一系列分子工具来克服寄主防御。在早期感染阶段，诱导细胞坏死的蛋白质（NIPs）会触发局部细胞死亡，为真菌生长创造富含营养的环境。降解细胞壁的酶（如纤维素酶、果胶酶和半纤维素酶）会分解寄主细胞壁，促进组织软化并促进病原体扩散。次级代谢物（如毒素、色素和调节活性氧的化合物）进一步加剧细胞死亡并抑制免疫反应。最近的研究强调了真菌来源的小RNA（sRNAs）在致病性中的作用；这些分子进入寄主细胞并劫持植物的RNA干扰（RNAi）机制来沉默关键防御基因，这是一种跨界的复杂免疫抑制策略[9]。综上所述，这些机制使真菌能够有效地定植于果实组织中，逃避防御并在寄主体内繁殖。

植物细胞壁是抵御入侵病原体的第一道物理和生化防线。虽然其基本结构是保守的，但细胞壁的组成和组织方式会因物种、组织类型和发育阶段而异，使得寄主-病原体相互作用具有高度的情境依赖性。病原体诱导的细胞壁修饰是寄主和病原体共同作用的结果，其结果受到病原体生活方式（营养型、坏死营养型或半营养型）的显著影响[10]。伤口通常是病原体进入的入口，但所有病原体最终都会遇到特殊的、动态变化的细胞壁。真菌的碳水化合物活性酶（CAZymes）针对寄主细胞壁的组成进行了精细调节，其表达模式与病原体策略密切相关。本文全面总结了近年来对采后真菌致病性分子机制的理解进展，特别关注细胞壁结构、重塑和完整性相关的信号通路。我们讨论了寄主和病原体在细胞壁修饰中的相互作用，并探讨了这些防御机制如何与激素信号网络相交。最后，我们评估了当前和新兴的采后真菌病害控制策略，为基于机制的可持续方法提供了未来展望，以减少损失并保持水果质量。

部分摘录

成熟和采后成熟过程中的水果-病原体相互作用

成熟的肉质水果比未成熟的绿色水果更容易受到病原体感染和组织分解[11]。然而，在农业和商业环境中，这一自然过程恰好发生在水果具有最高经济价值的时候，此时化学控制手段受到越来越多的限制[12]。因此，阐明支持这一过程的特定成熟相关生理和分子事件至关重要

成熟过程中的水果细胞壁修饰

果实成熟伴随着质地和硬度的显著变化，主要是由细胞壁的广泛重塑引起的。这些结构变化影响细胞形状、膨压和组织凝聚力，最终决定了水果的软化和整体食用品质。最近的综述和比较研究表明，成熟过程中硬度的丧失与细胞壁多糖的协调变化及细胞壁修饰蛋白的活性密切相关[2]

激素介导的防御信号传导和果实对病原体感染的转录控制

植物的免疫依赖于复杂的感知和信号传导机制，这些机制能够检测入侵的病原体并激活适当的防御反应（表3）。模式触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI）由不同的受体类别启动。当模式识别受体（PRRs），如受体样激酶（RLKs）和受体样蛋白（RLPs）感知到保守的病原体相关分子时，PTI被激活

ERFs在果实成熟和采后病害抗性中的调控功能

ERFs是AP2/ERF转录因子家族的主要亚家族，作为乙烯信号传导的关键下游调节因子，通过整合多种植物激素通路（包括茉莉酸、水杨酸和ABA信号）来协调果实成熟过程和对抗病原体的防御反应。它们的功能涵盖激素反应的转录控制、应激诱导的防御基因以及影响果实品质和免疫的代谢途径[104]。最近的基因组学

果实中的协调局部和系统细胞壁修饰在自然环境中，植物面临连续的非生物和生物胁迫，需要在病原体攻击的局部位置和远端组织中协调防御反应。为此，植物会启动局部防御机制（如强化细胞壁的结构屏障）和系统机制（如SAR），为未受感染的组织增强防御能力。

采后真菌感染的致病性分子基础

采后真菌病害的发生反映了病原真菌与其寄主之间高度动态和多层次的相互作用。采后感染不再是被动的分解过程，而是真菌为克服寄主防御、利用成熟过程中的脆弱性并有效定植于寄主组织而实施的协调分子程序的结果[20]。比较基因组学、转录组学和功能遗传学的进步揭示了

调节水果-真菌相互作用的信号传导机制

采后病原真菌的致病性是通过高度调控的信号传导途径实现的，这些途径在细胞表面感知环境和寄主信号，并将其传递给细胞内信号网络，最终指导基因表达、发育和病原体行为。最近的研究通过阐明包括GPCRs、异三聚体G蛋白、cAMP通路、MAP激酶级联和小RNA在内的保守信号模块的作用，进一步验证和扩展了早期发现

控制采后水果病害的策略

采后病害继续对水果和蔬菜产业构成重大挑战，导致质量、保质期和经济价值的显著损失。为了减轻这些损失，已经开发了多种控制策略，包括物理、化学、生物和以寄主为中心的方法（图5）。可持续和环保方法的最新进展正将病害管理从单纯依赖合成杀菌剂转向综合管理

采后病害管理中的限制、挑战和新兴机会

尽管在阐明水果-病原体相互作用和开发采后控制策略方面取得了显著进展，但仍存在几个关键挑战。主要限制在于病原体毒力因子和寄主防御网络的固有复杂性和冗余性。病原体使用多种效应子，包括降解细胞壁的酶、植物毒性代谢物和小RNA，其中许多因素具有功能冗余性，这使得识别关键毒力因子变得复杂

结论

由真菌病原体引起的采后病害对水果质量、保质期和全球食品安全构成了重大限制。本文强调，水果-真菌相互作用受严格协调的结构、生化和分子机制的调控，其中水果细胞壁和角质层作为抵御感染的第一道物理屏障。水果表面的结构完整性和动态重塑，包括蜡质、角质层、果胶网络和钙

CRediT作者贡献声明

埃马德·H·凯德（Emad H. Khedr）：撰写 – 审稿与编辑、撰写 – 原稿、可视化、验证、软件使用、调查、数据整理、概念构思。玛丽亚姆·M·阿洛姆兰（Maryam M. Alomran）：撰写 – 审稿与编辑、撰写 – 原稿、可视化

数据可用性

数据可应要求提供。

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的利益冲突或个人关系可能影响本文所述的工作。

利益冲突声明

? 作者声明他们没有已知的利益冲突或个人关系可能影响本文所述的工作。