利用BOLD脑血管反应性技术解读大血管闭塞急性缺血性卒中患者中交叉性小脑分离现象的机制

《The Cerebellum》：Deciphering Crossed Cerebellar Diaschisis in Patients with Large-Vessel Occlusion Acute Ischemic Stroke using BOLD Cerebrovascular Reactivity

　　

摘要

交叉性小脑分离（Crossed Cerebellar Diaschisis，简称CCD）的特点是小脑半球对侧区域的灌注和代谢功能下降，这种状况通常发生在大脑顶盖区域出现病变的情况下。在大血管阻塞导致的急性缺血性脑卒中（Large-Vessel Occlusion Acute Ischemic Stroke，简称LVO-AIS）中，CCD可能由血流动力学障碍或结构性损伤共同引起。通过分析基于血液氧合水平依赖性的脑血管反应性（Blood-Oxygenation-Level Dependent Cerebrovascular Reactivity，简称BOLD-CVR）的成像数据，我们筛选出了症状出现后7天内接受BOLD-CVR磁共振成像检查的前循环LVO-AIS患者。这些患者被分为两组：一组为持续存在血管阻塞（未接受血管内溶栓治疗，即非EVT组）；另一组为经过血管再通治疗后接受影像学评估（EVT组）。CCD的判定标准是小脑不对称指数大于12%。我们利用逻辑回归模型评估了CCD与结构性损伤（脑梗死体积）和血流动力学障碍（盗血现象体积）的影像学指标之间的关联，以及其与90天功能预后的关系。敏感性分析过程中考虑了数据缺失的多重插补方法以及最有利/最不利情况。共纳入79名患者（EVT组23人，非EVT组56人）。在EVT组中，35%的患者存在CCD；在非EVT组中，这一比例为41%。在非EVT组患者中，CCD与较大的盗血现象体积独立相关（调整后的OR值为1.99；95%置信区间为1.12–3.73），但与脑梗死面积无关。在EVT组患者中，CCD与较大的脑梗死体积相关（调整后的OR值为5.75；95%置信区间为1.41–68.92），但与盗血现象体积无关。仅在全病例分析中，CCD与非EVT组患者的90天功能预后较差有关，但在敏感性分析中这一关联并不显著。急性LVO-AIS中的CCD机制取决于阻塞状态：持续阻塞时表现为血流动力学障碍，而在再通治疗后则表现为结构性损伤。BOLD-CVR成像技术为理解CCD提供了新的视角，不过需要更大规模的研究来明确其预后预测价值。

交叉性小脑分离（CCD）的特点是小脑半球对侧区域的灌注和代谢功能下降，这种情况通常发生在大脑顶盖区域出现病变的情况下。在大血管阻塞导致的急性缺血性脑卒中（LVO-AIS）中，CCD可能由血流动力学障碍或结构性损伤共同引起。通过分析基于血液氧合水平依赖性的脑血管反应性（BOLD-CVR）的成像数据，我们筛选出了症状出现后7天内接受BOLD-CVR磁共振成像检查的前循环LVO-AIS患者。这些患者被分为两组：一组为持续存在血管阻塞（未接受血管内溶栓治疗，即非EVT组）；另一组为经过血管再通治疗后接受影像学评估（EVT组）。CCD的判定标准是小脑不对称指数大于12%。我们利用逻辑回归模型评估了CCD与结构性损伤（脑梗死体积）和血流动力学障碍（盗血现象体积）的影像学指标之间的关联，以及其与90天功能预后的关系。敏感性分析包括数据缺失的多重插补方法以及最有利/最不利情况。共纳入79名患者（EVT组23人，非EVT组56人）。在EVT组中，35%的患者存在CCD；在非EVT组中，这一比例为41%。在非EVT组患者中，CCD与较大的盗血现象体积独立相关（调整后的OR值为1.99；95%置信区间为1.12–3.73），但与脑梗死面积无关。在EVT组患者中，CCD与较大的脑梗死体积相关（调整后的OR值为5.75；95%置信区间为1.41–68.92），但与盗血现象体积无关。仅在全病例分析中，CCD与非EVT组患者的90天功能预后较差有关，但在敏感性分析中这一关联并不显著。急性LVO-AIS中的CCD机制取决于阻塞状态：持续阻塞时表现为血流动力学障碍，而在再通治疗后表现为结构性损伤。BOLD-CVR成像技术为理解CCD提供了新的视角，不过需要更大规模的研究来明确其预后预测价值。