HIV-1 TAT激活的视网膜Müller胶质细胞中，PI3K/AKT信号通路导致葡萄糖代谢紊乱和氧化应激

《Journal of Neuroimmunology》：Disturbed glucose metabolism and oxidative stress through PI3K/AKT signaling pathway in HIV-1 TAT activated retinal Müller glia

　　

Kamini Khatak | Rajesh Narayanan | Shankara Narayanan Subramaniam | Jayabharathi Thirumalazhagan | Sudharshan Sridharan | Rajiv Raman | Shilpa J. Buch | Nivedita Chatterjee

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  TAT激活的Müller胶质细胞在接触HIV TAT后早期表现出氧化还原功能、线粒体电位以及8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-hydroxy-2-deoxyguanosine）的变化。
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  视网膜Müller胶质细胞中的高糖酵解活性与这些细胞的老化过程及免疫代谢变化相关。
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  微阵列数据显示，激活的Müller胶质细胞中的代谢和线粒体功能与老化标志物之间存在关联。
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  HIV1 TAT暴露后Müller胶质细胞中的Glut 1表达增加，而这种增加可以通过PI3K抑制剂（LY294002）得到逆转。