伤口液体蛋白质组学研究显示，α-1抗胰蛋白酶水平的升高与医疗器械相关压力性损伤的愈合过程有关

《Clinical Proteomics》：Wound fluid proteomics reveal elevated alpha-1 antitrypsin levels are associated with healing of medical device related pressure injury

　　

摘要

医疗器械相关压力性损伤（MDRPIs）是一种在观察性研究中被广泛记录和追踪的伤口类型，全球患者患病率为19.3% [Zhang N等人，Eur J Med Res 1:425, 2024]，在急性护理患者中的患病率为28.1% [Brophy S等人，J Tissue Viability 4:489-498, 2021]。然而，尽管这种损伤是由医疗干预直接引起的，据作者所知，此前尚未有针对这种伤口类型的深入蛋白质组学分析发表。本研究对临床MDRPI样本进行了新的蛋白质组学分析，初步描述了在ICU环境中发生的MDRPIs中与伤口愈合相关的蛋白质通路（见图1）。通过全面的蛋白质组特征分析，研究了与医疗器械相关压力性损伤愈合结果相关的蛋白质组变化。从患有MDRPIs的重症监护病房（ICU）患者处收集了临床伤口液体样本，并使用串联窗口采集所有理论质谱（SWATH-MS）质谱技术对这些样本进行了分析。通过使用压力性溃疡愈合评分（PUSH）来评估损伤的严重程度和愈合轨迹，从而比较不同愈合状态下的蛋白质丰度，以确定参与MDRPIs愈合和未愈合的关键通路。研究发现，未愈合MDRPIs的严重程度与α-1抗胰蛋白酶（A1AT）的水平之间存在显著的负相关（r = -0.43；p = 0.035）。A1AT作为中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的抑制剂，其作用目标是激肽原-1（KNG-1）。这一关系进一步得到了A1AT与KNG-1水平之间强正相关性的支持（r = 0.76；Q < 6.8 × 10^-10），表明A1AT对KNG-1具有保护作用，可防止NE对其造成损害。由于KNG-1通过其衍生物缓激肽促进早期伤口愈合，因此A1AT的失调可能会干扰MDRPIs的愈合过程。研究结果表明，A1AT水平的降低与未愈合MDRPIs的严重程度增加有关，这可能是由于KNG-1活性受到干扰所致。这些发现为针对MDRPIs愈合的靶向治疗策略的研究提供了基础。

图形摘要

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