瘤胃未保护葡萄糖倾向于通过瘤胃 - 空肠轴介导的微生物挥发性脂肪酸驱动代谢重编程促进牛肌内脂肪沉积:多组学视角

《Journal of Animal Science and Biotechnology》:Rumen unprotected glucose tends to promote intramuscular fat deposition via microbial volatile fatty acid-mediated metabolic reprogramming in cattle: a multi-omics perspective through the rumen-jejunum axis

【字体: 时间:2026年05月26日 来源:Journal of Animal Science and Biotechnology 6.5

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  背景:葡萄糖在不同部位(瘤胃 vs. 小肠)的吸收对脂质代谢的调控作用在肉牛营养中表现出显著差异。本研究旨在探讨瘤胃保护型或未保护型葡萄糖通过瘤胃 - 空肠轴对新疆褐牛脂质代谢的调控途径。结果:三十头初始体重相似(410 ± 22.4 kg)的新疆褐牛(雌性)

  
背景:葡萄糖在不同部位(瘤胃 vs. 小肠)的吸收对脂质代谢的调控作用在肉牛营养中表现出显著差异。本研究旨在探讨瘤胃保护型或未保护型葡萄糖通过瘤胃 - 空肠轴对新疆褐牛脂质代谢的调控途径。结果:三十头初始体重相似(410 ± 22.4 kg)的新疆褐牛(雌性)被随机分配至 3 个处理组(每组 n = 10 头)。实验组饲喂基础日粮并每日每头补充以下物质:150 g 棕榈酸涂层(CON 组),150 g 棕榈酸涂层加 150 g 瘤胃未保护葡萄糖(RUG 组),以及 300 g 瘤胃保护葡萄糖(含 50% 葡萄糖;RPG 组)。实验持续 70 d。补充瘤胃未保护葡萄糖和瘤胃保护葡萄糖均增加了胸宽(P = 0.001)、胸围(P = 0.013)、腹围(P = 0.002)、背膘厚度(P = 0.041)、网膜脂肪重量(P = 0.047),以及血清胰岛素(P < 0.001)、胰高血糖素样肽 -1(P < 0.001)和 5-羟色胺(P < 0.001)浓度,同时降低了空肠中脱氧胆酸(P < 0.001)含量。添加瘤胃未保护葡萄糖导致胸最长肌中肌内脂肪(IMF)呈升高趋势(P = 0.064),伴随 C14:0(P = 0.042)、C15:0(P = 0.014)和大理石纹评分(P = 0.048)显著增加,以及滴水损失(P = 0.022)和剪切力(P = 0.041)显著降低。这些变化伴随着干物质采食量(P = 0.001)、瘤胃乙酸(P = 0.022)和丙酸(P = 0.011)浓度的显著增加。瘤胃保护葡萄糖补充提高了血清葡萄糖(P < 0.001)水平,同时增强了乙醚提取物(P = 0.027)和中性洗涤纤维(P = 0.027)的消化率。瘤胃未保护葡萄糖和瘤胃保护葡萄糖均未影响瘤胃和空肠微生物群的 Alpha 多样性和 Beta 多样性(P > 0.05),但差异细菌生物标志物与胸围、腹围、大理石纹评分、背膘厚度和脱氧胆酸呈正相关或负相关(P < 0.05)。结论:补充瘤胃未保护葡萄糖通过微生物挥发性脂肪酸驱动的代谢重编程增强肌内脂肪沉积和肉质性状。
在全球肉牛产业中,优化育肥牛的脂肪沉积,特别是肌内大理石纹的形成,是提升牛肉品质和经济价值的关键目标。葡萄糖作为牛代谢中的关键营养素,在调控肌内脂肪组织沉积和牛肉大理石纹质量方面发挥核心作用。然而,饮食中葡萄糖的代谢途径因其吸收部位不同而存在根本差异:若在瘤胃吸收,将被微生物迅速发酵为短链脂肪酸(SCFAs);而瘤胃保护葡萄糖(RPG)经肠道吸收后可直接进入门脉循环,绕过瘤胃分解代谢。这种空间上的二分法建立了不同的脂质代谢调控范式。目前,“瘤胃 - 空肠轴”被认为是 governing 这些营养 - 宿主相互作用的关键界面,但瘤胃来源的 SCFAs 与肠道吸收的葡萄糖如何作为器官间信使调节系统性能量分配,特别是在反刍动物中的具体机制尚不明确。因此,研究人员开展此项研究,旨在阐明在新疆褐牛中,基于“瘤胃 - 空肠轴”框架,饮食补充瘤胃未保护葡萄糖(RUG,瘤胃发酵)与 RPG(肠道吸收)对脂质重编程的差异调控机制,以期为通过营养干预精准调控牛肉脂肪沉积提供理论依据。该研究成果发表于《Journal of Animal Science and Biotechnology》。

为开展此项研究,研究人员选取了 30 头初始体重相似的新疆褐牛(雌性),采用完全随机设计分为三组:对照组(CON)、瘤胃未保护葡萄糖组(RUG)和瘤胃保护葡萄糖组(RPG),进行了为期 70 天的饲养试验。研究综合运用了动物生产性能测定、屠宰性能及肉质分析、血清生化与激素检测、瘤胃与空肠食糜采集、高通量测序(16S rRNA)微生物群落分析以及超高效液相色谱 - 串联质谱(UPLC-MS)代谢组学分析等关键技术方法。通过整合多组学数据与生理生化指标,系统解析了不同葡萄糖补充策略下的宿主 - 微生物互作网络。

研究结果主要包含以下几个方面:
生长性能与营养物质表观消化率分析显示,RUG 组显著提高了干物质采食量(DMI),而 RUG 和 RPG 组均显著增加了牛的体尺指标。RPG 组在乙醚提取物(EE)和中性洗涤纤维(NDF)的表观消化率上表现更优,表明 RPG 有助于提高能量和纤维的利用效率。

屠宰性能、肉质及脂肪酸谱分析表明,RUG 组显著提高了大理石纹评分和肌内脂肪(IMF)含量,并显著降低了滴水损失和剪切力,改善了肉质嫩度和保水性。脂肪酸分析发现 RUG 组特异性地增加了 C14:0 和 C15:0 的比例。基因表达分析进一步揭示,RUG 组显著上调了胸最长肌中脂肪合成关键基因 ACC1 和 FABP4 的表达;而 RPG 组则显著上调了皮下脂肪组织中 ACC1、SREBP-1c、PPARγ等脂肪合成调控基因的表达,表明两者促进脂肪沉积的组织特异性和分子机制存在差异。

血清生化与激素指标分析显示,两种葡萄糖补充方式均显著提升了血清胰岛素(INS)、胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)和 5-羟色胺(5-HT)水平,但 RPG 组血清葡萄糖水平显著升高,提示其成功过瘤胃到达小肠被吸收。

瘤胃发酵参数、微生物群落及代谢物分析显示,RUG 组显著增加了瘤胃总挥发性脂肪酸(VFA)、乙酸和丙酸的浓度。虽然微生物 Alpha 和 Beta 多样性无显著变化,但 RUG 组中 norank_f__Clostridiaceae、Dongia 等产乙酸菌属丰度显著增加,且这些菌属与生产性能及脂肪沉积指标呈正相关。代谢组学分析表明,RUG 组富集了丙酸代谢和类固醇生物合成通路。

空肠环境参数、微生物群落及代谢物分析显示,RUG 组空肠中乙酸和丙酸浓度也较高,且两组均显著降低了空肠脱氧胆酸(DCA)含量。空肠微生物群落结构虽无整体差异,但特定菌属如 Gordonibacter 和 Adlercreutzia 的丰度变化与胆汁酸代谢及脂肪沉积指标密切相关。

讨论部分总结指出,RUG 通过“以瘤胃为中心”的途径,利用快速发酵产生的大量乙酸和丙酸作为底物,结合微生物群落重构(如 Dongia 富集)和代谢重编程,驱动了肌内脂肪的沉积,这是一种“底物驱动”机制。相比之下,RPG 通过“以空肠为中心”的途径, bypass 瘤胃发酵,直接在小肠吸收后通过激活"jejunum 吸收 - 激素信号 - 远端组织响应”级联反应,特异性地上调皮下脂肪组织中的脂肪合成网络,这是一种“信号驱动”机制。两者在脂肪沉积部位偏好上存在差异:RUG 更利于内脏脂肪和肌内脂肪沉积,而 RPG 更利于皮下脂肪沉积。

研究结论表明,饮食补充 RUG 倾向于通过双重机制促进肌内脂肪沉积:一是快速生成乙酸和丙酸作为脂质前体,二是通过瘤胃 - 空肠轴介导微生物重构(显著富集 Clostridiaceae 和 Dongia)及代谢重编程(激活类固醇生物合成通路并降低 DCA 和 LCA 浓度)。RPG 则通过提高 EE 和 NDF 消化率增强能量利用效率,并激活特异性上调皮下脂肪组织中 PPARγ/SREBP1c 中心脂肪合成网络的级联反应。这些发现阐明了两种葡萄糖补充策略在肉牛生产中的不同效应及机制,深化了对“瘤胃 - 空肠轴”整合营养信号差异化调控脂肪库的理解。
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