《Annals of Biomedical Engineering》：Compression Therapy in Human Body Applications: A Systematic Review from Principles to Practice
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加压治疗是一种通过对身体施加可控压力来管理多种病理状况的常用方法。然而，现有研究多集中于单一病理状况下的加压治疗。这一空白使得临床发现难以转化为加压装置的通用设计原则。因此，本综述综合评估了关于三种代表性病理状况（即慢性静脉功能不全（Chronic Venou
加压治疗是一种通过对身体施加可控压力来管理多种病理状况的常用方法。然而，现有研究多集中于单一病理状况下的加压治疗。这一空白使得临床发现难以转化为加压装置的通用设计原则。因此，本综述综合评估了关于三种代表性病理状况（即慢性静脉功能不全（Chronic Venous Insufficiency, CVI）、水肿和韧带损伤）加压治疗的生物力学效应、理论模型和加压特征的现有文献，旨在识别跨病理的普遍性见解，为加压装置设计提供统一原则。文献检索使用Scopus、PubMed、Web of Science数据库，结合四种检索策略获取同行评审研究。最终纳入86项研究，涵盖加压效应与特征（CVI：10项，水肿：20项，韧带损伤：25项）及加压理论模型（31项）。跨三种病理状况，研究人员识别出以下普遍性见解：第一，加压产生三种主要效应：降低跨壁压（transmural pressure）、增加组织间隙压（interstitial pressure）和增加关节刚度（joint stiffness）。第二，理论模型共同表明加压可调节组织几何形态、流体平衡和刚度。第三，治疗效果取决于加压特征，如操作模式（静态或动态）、分布方式（循环式、梯度式或均匀式）、压力水平和加压位置。本综述为未来开发更有效、更多功能的加压装置提供了新视角。
**引言**
机械加压是从不同方向对物体施加压力使其缩小的物理过程。人体内存在自然的机械加压现象，如小腿肌肉对抗重力泵血、心肌将血液推入循环系统、逼尿肌收缩膀胱排尿等。在病理导致组织功能障碍的情况下，通过医疗装置施加额外的机械加压可恢复组织功能。本综述聚焦于三种代表性病理状况，即CVI、水肿和韧带损伤，其中加压治疗在恢复组织功能方面发挥关键作用。
**方法**
**检索策略**
本综述根据外部压力主导的组织层面机械响应选择病理状况，具体分为三类：几何调控（CVI中加压使静脉缩窄以支持瓣膜闭合）、流体调控（水肿中加压促进液体转运以减轻肿胀）和运动调控（韧带损伤中加压为关节提供支撑以限制过度活动范围）。系统性检索于Scopus、PubMed和Web of Science核心合集进行，时间跨度1990年至2025年，仅纳入英文文献。
**纳入标准**
研究纳入需满足以下至少一项标准：（1）评估针对目标病理之一的加压治疗，调查加压的定量特征并报告定量结果；（2）使用或验证与压力传递和组织对压力响应直接相关的理论模型。排除未报告加压特征或结果定量数据的研究，以及未涉及压力传递或组织压力响应的模型研究。
**理论模型**
理论模型指对施加压力后组织层面机械响应的机制性描述。基础模型基于经典定律，如Laplace定律、Pascal定律、Starling定律和Hooke定律；高级计算模型包括非线性（nonlinearity）、黏弹性（viscoelasticity）、孔隙弹性（poroelasticity）及有限元建模（Finite Element Modeling, FEM）。
**研究选择**
四项检索策略合并后去重返回1957条记录，经标题摘要筛选后179篇全文评审，最终86篇纳入数据提取与综合。
**结果**
**病例1：慢性静脉功能不全（CVI）**
**生物力学效应**
四项研究识别了加压治疗CVI的生物力学效应。施加于下肢的外部压力通过降低跨壁压有效对抗静脉高压，可减少扩张的静脉直径并增加浅静脉和深静脉的操作刚度。静脉缩窄通过恢复静脉瓣膜叶片的集合对齐实现正常瓣膜闭合，从而消除血液反流。
**理论模型**
十六项研究运用Laplace定律和Pascal定律解释静脉响应和加压治疗期间的压力传递。Laplace定律量化了外部加压下静脉直径的减少，表述为R=T/P，其中P为压力，R为半径，T为静脉壁张力。该定律用于计算装置与患者皮肤之间的界面压力（P
interface），若将人体肢体建模为圆柱体，则P
interface=Fn/(R
limbw)=4620Fn/(cw)。但Laplace定律在实际临床使用中存在局限：人体肢体并非完美圆柱体，曲率沿肢体和圆周变化；绷带/服装张力不均匀，依赖应用技术；加压材料具有黏弹性，界面压力可因蠕变（creep）和应力松弛（stress relaxation）随时间降低。为改进模型，研究逐步纳入了绷带张力滞后、绷带厚度、不规则肢体形状、绷带黏弹性行为及受压软组织变形等因素。
Pascal定律指出外部压力在具有均匀流体的密闭腔室中均匀传递，支持外部加压向下方组织传递的建模。
六项研究采用有限元（FE）模型克服经典模型的局限，分为两类：（1）基于超弹性Neo-Hookean模型计算肌肉空间应变和静脉在外部加压下的变形；（2）使用三维FE模型在真实肢体几何上计算界面压力分布，软组织以Neo-Hookean弹性建模，组织-装置接触采用Hertz接触模型描述。
**加压特征**
十项研究量化了实现静脉直径缩小所需的加压特征。静态加压和动态加压代表两种不同方法。静态加压通常由加压绷带或梯度加压袜提供，关键特征包括压力水平和压力分布。三项研究调查了缩窄和闭塞静脉所需压力水平，确定最优压力取决于静脉类型和体位。施加40 mmHg压力时，站立和坐位下浅静脉和深静脉直径减少约10%-25%。值得注意的是，仰卧位时不建议施加超过30 mmHg的压力，因会导致静脉完全闭塞。四项研究比较了I至IV级梯度加压袜的静脉直径缩小效果，但文献中存在矛盾证据。动态加压通过间歇性气动加压装置实现，周期性充放气模拟肌肉泵作用。Delis等系统评估了多个变量，发现足部和小腿联合动态加压、120 mmHg压力水平、3-4次/分钟的脉冲频率产生最大的静脉直径缩小和促静脉血回流效果。
**病例2：水肿**
**生物力学效应**
八项研究识别了加压对水肿的效应。水肿是组织间隙液体的积聚，常由急性关节扭伤或淋巴系统损伤引起。加压治疗分两阶段进行：第一阶段通过专业手法引流或间歇性气动加压急性减轻肿胀；第二阶段使用加压服装维持第一阶段成果。急性扭伤管理中即时护理基于RICE原则（休息、冰敷、加压、评估）。淋巴水肿的金标准治疗是综合消肿物理治疗，加压治疗是核心要素。加压减轻水肿的潜在生物力学效应是增加组织间隙静水压以降低组织间隙顺应性，促进液体向非加压区域转移，减少毛细血管滤过并增强液体重吸收。
**理论模型**
如前所述，Laplace定律和Pascal定律也适用于水肿管理。本部分聚焦水肿特异性的液体转运。三项研究使用Starling定律解释通过改变液体平衡实现的水肿减轻。净液体通量J
v=k
FA[(P
c-P
i)-σ(π
c-π
i)]，其中k
F为滤过常数，A为表面积，σ为反射系数，P
c为毛细血管静水压，P
i为组织间隙压力，π
c和π
i分别为毛细血管和组织间隙的胶体渗透压。加压升高组织间隙压力（P
i），使平衡向毛细血管重吸收方向移动。
Starling定律描述液体重吸收但未解决组织间隙内液体如何重新分布。三项研究采用计算孔隙弹性模型（poroelastic models）解决此问题，将组织定义为含流体的固体基质，加压可同时影响组织变形和液体运动。
**加压特征**
二十项研究提供了水肿减轻的定量加压特征和结果。踝扭伤方面，五项研究评估了减轻肿胀的压力水平，急性护理中30-50 mmHg动态加压结合50-60°F冷却最有效；长期管理中II级梯度加压袜（23-32 mmHg）可在四周内恢复基线踝围。淋巴水肿方面，十五项研究提供了详细加压特征：40-55 mmHg均匀加压有效减少约10%手臂水肿，维持阶段过渡到15-20 mmHg；下肢需要更高压力50-60 mmHg，可减少15%-25%肿胀体积。严重病例使用间歇性气动加压（IPC）装置，40-50 mmHg动态压力可减少10%水肿体积，而120 mmHg循环压力相比60 mmHg的13%可减少达38%体积。
**病例3：韧带损伤**
**生物力学效应**
十四项研究调查了加压对韧带损伤后关节稳定的生物力学效应。公认机制是通过刺激机械感受器改善本体感觉（proprioception），以及为关节提供额外刚度。增强本体感觉可通过减少位置重现误差、减少功能活动中的活动范围、维持姿势平衡来改善动态关节控制。同时，加压可通过增加关节附加刚度提供最小支撑，抵抗外力、力矩或扭矩以轻微减少关节活动范围。
**理论模型**
两项研究使用Hooke定律解释加压袖套对关节稳定的效应。加压袖套作为与关节并联的附加弹簧增加关节刚度，从而限制过度运动。k
total=k
ligament+k
structure+k
sleeve，x=F
joint/k
total，其中k
ligament、k
structure、k
sleeve和k
total分别为韧带、关节结构、袖套及整体的刚度，F
joint和x分别为关节外力和位移。
**加压特征**
二十五项研究调查了加压稳定关节的效果，涵盖膝、踝和肘关节。膝关节方面，十三项研究显示加压改善了关节角度重现并减少了动态活动中的活动范围；10-15 mmHg压力通过改善本体感觉将重现误差减少2度，但仅提供1.2 N·mm
-1附加刚度，不足以代偿病理膝关节14 N·mm
-1的刚度损失。踝关节方面，九项研究评估了加压增强踝稳定的效果，II级加压袜20-32 mmHg压力改善了运动感觉并减少踝晃动。肘关节方面，三项研究评估了加压袖套改善肘运动感觉的效果，12-17 mmHg压力提高了达到目标关节角度的精确度。总体而言，10-30 mmHg加压压力可增强跨关节的本体感觉，但压力水平与附加刚度的关系仍不明确。
**跨病理比较**
跨病理比较了加压治疗的生物力学效应、理论模型和特征。动态加压是流体转运治疗目标的优选模式，周期性压力梯度可增强液体引流防止淤滞；静态加压提供稳定机械负荷，主要改变组织刚度和几何形态。
基础模型方面，Laplace定律适用于所有病理，描述加压装置产生界面压力；Pascal定律用于CVI和水肿，描述压力从界面向组织内部传递。超弹性模型和Hertz接触模型共享于CVI和水肿，因两者均需预测加压下大软组织变形。Starling定律和孔隙弹性学仅用于水肿以解释组织间隙液体运动；Hooke定律仅用于韧带损伤后的加压稳定。
加压特征方面，动态加压用于CVI和水肿但未用于韧带损伤。CVI中动态压力通常较高（80-120 mmHg），水肿动态压力范围更宽（30-120 mmHg）。静态加压用于三种病理但压力范围不同：CVI均匀压力10-70 mmHg取决于静脉类型和体位；水肿40-60 mmHg；韧带损伤10-20 mmHg。梯度加压20-30 mmHg范围在三种病理中均有报道，但CVI包含从10到40 mmHg的更多压力等级。
**讨论**
本综述综合了CVI、水肿和韧带损伤三种病理加压治疗的生物力学效应、理论模型和定量特征，识别出三项跨病理普遍性见解：第一，加压实现三种功能——降低跨壁压、增加组织间隙压和增加关节刚度；第二，理论模型联合显示加压同时调控几何形态、流体和关节刚度，为设备设计提供统一力学基础；第三，治疗效果由加压特征决定，包括模式、分布、水平和位置。
对于生物力学效应，CVI和水肿中的主要角色是压力调节，韧带损伤中的角色是增加关节刚度。经典定律提供外部压力与组织响应的机制关联但依赖理想化假设；高级计算模型通过添加真实细节克服局限，但准确性取决于个体间差异大且难以在体测量的组织力学特性。病理很少孤立存在，如水肿常伴随CVI或韧带损伤，因此整合理论模型以同时描述加压对壁张力、流体平衡和关节刚度的影响至关重要。
对于加压特征，动态加压产生模拟肌肉泵活动的周期性压力，CVI和水肿中高压动态加压报告有更强的促进血液回流和加速组织间隙液体移动效果；静态加压10-70 mmHg恢复CVI静脉瓣膜功能，40-60 mmHg减少水肿液体积聚，10-30 mmHg增强韧带损伤关节稳定。静态加压更适合结构调节，动态加压更适合流体转运。本综述未分析患者依从性作为因素，实践中所需加压特征不仅取决于组织响应，还受正确穿戴、每日穿戴时长和患者舒适耐受影响。
三项跨病理普遍性见解中，生物力学效应解释组织中发生什么变化，理论模型描述为何发生这些变化，加压特征决定如何达到期望的组织响应。它们弥合了临床发现与工程应用之间的鸿沟，为设计更有效、多功能的加压装置提供了新途径。未来加压装置可发展为自适应系统，提供动态和静态加压模式；应具备可控压力以调整至不同组织和治疗需求；应适配多种人体尺寸以适用于不同病理治疗。
