瑞巴米肽通过调节巨噬细胞的极化、PDE4B/cAMP/PKA/p-CREB信号通路以及NF-κB信号通路，减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤

《Journal of Molecular Histology》：Rebamipide attenuates LPS-induced acute lung injury in rats via modulation of macrophage polarization, PDE4B/cAMP/PKA/p-CREB and NF-κB signaling

　　

摘要

急性肺损伤（ALI）是一种严重的、可能致命的疾病，与呼吸衰竭和高死亡率相关，且有效的治疗选择有限。Rebamipide（REB）是一种具有抗氧化和抗炎特性的胃保护剂，但在急性肺损伤中的作用尚未得到充分研究。本研究旨在评估REB在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤大鼠模型中的效果及其作用机制。24只Sprague–Dawley大鼠被随机分为四组：对照组、REB组（口服100 mg/kg，持续10天）、LPS组（第10天腹腔注射5 mg/kg）以及REB+LPS组（先给予REB预处理10天，然后在第10天注射LPS）。REB的应用减轻了LPS引起的肺氧化应激和炎症反应，表现为促炎细胞因子的减少和抗氧化状态的改善。此外，REB还调节了巨噬细胞的极化标志物，并下调了PDE4B的表达。这些变化与cAMP、PKA和p-CREB水平的升高以及肺组织中NF-κB p65活性的抑制有关。总之，REB通过调节涉及PDE4B/cAMP/PKA/p-CREB轴和NF-κB信号通路的炎症和氧化应激途径，对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用。这些发现表明，REB可能是进一步研究炎症性肺疾病的一个有前景的候选药物。

图形摘要

REB对抗脂多糖诱导的急性肺损伤的保护机制示意图。

此图像的替代文本可能是由AI生成的。

急性肺损伤（ALI）是一种严重的、可能致命的疾病，与呼吸衰竭和高死亡率相关，且有效的治疗选择有限。Rebamipide（REB）是一种具有抗氧化和抗炎特性的胃保护剂，但在急性肺损伤中的作用尚未得到充分研究。本研究旨在评估REB在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤大鼠模型中的效果及其作用机制。24只Sprague–Dawley大鼠被随机分为四组：对照组、REB组（口服100 mg/kg，持续10天）、LPS组（第10天腹腔注射5 mg/kg）以及REB+LPS组（先给予REB预处理10天，然后在第10天注射LPS）。REB的应用减轻了LPS引起的肺氧化应激和炎症反应，表现为促炎细胞因子的减少和抗氧化状态的改善。此外，REB还调节了巨噬细胞的极化标志物，并下调了PDE4B的表达。这些变化与cAMP、PKA和p-CREB水平的升高以及肺组织中NF-κB p65活性的抑制有关。总之，REB通过调节涉及PDE4B/cAMP/PKA/p-CREB轴和NF-κB信号通路的炎症和氧化应激途径，对LPS诱导的急性肺损伤具有保护作用。这些发现表明，REB可能是进一步研究炎症性肺疾病的一个有前景的候选药物。

图形摘要

REB对抗脂多糖诱导的急性肺损伤的保护机制示意图。

此图像的替代文本可能是由AI生成的。