综述：右侧内脏大神经（right greater splanchnic nerve，GSN）血管内消融（endovascular ablation）用于射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）管理的系统评价与荟萃分析（systematic review and meta-analysis）
《The Egyptian Heart Journal》：Endovascular ablation of the right greater splanchnic nerve for the management of heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis
背景：射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的管理仍然困难，因为常规治疗往往仅能提供有限的症状缓解，且不能充分解决运动相关淤血（exercise-related congestion）问题。右侧内脏大神经（right greater splanchnic nerve，GSN）消融通过调节内脏静脉容量（splanchnic venous capacitance）成为一种潜在的治疗手段。然而，目前证据有限，且包含非对照研究和随机研究。方法：研究人员对评估右侧GSN消融治疗HFpEF的研究进行了系统评价与荟萃分析（systematic review and meta-analysis）。于2024年12月在PubMed、Scopus和Embase中进行检索。纳入随机和非随机研究。连续变量结局合并为均数差（mean difference，MD）及其95%置信区间（confidence interval，CI）。针对选定结局进行了排除随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）的敏感性分析。基于非对照研究及由中位数/四分位距（interquartile range，IQR）转换而来的数据进行的分析被视为探索性的。结果：最一致的发现见于功能和运动相关血流动力学结局。6分钟步行距离（six-minute walk distance，6MWD）在6个月和12个月时均有改善，堪萨斯城心肌病问卷（Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire，KCCQ）总分显示改善，但存在显著异质性。激发血流动力学指标包括20 W和峰值肺动脉楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）在1个月时降低，而静息血流动力学指标未显示明确的合并获益。NT-proBNP、肾功能指标、血压、心率和左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）基本无变化。总体而言，随机假手术对照证据未显示出明确的比较获益。结论：右侧GSN消融可能改善HFpEF中部分运动相关血流动力学、功能和患者报告结局，但目前的证据基础主要由小型非对照研究驱动。随机证据总体呈中性，需要进一步行假手术对照试验。
引言
射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）现约占心力衰竭病例的一半，其疾病负担表现为频繁住院、持续淤血、运动能力和生活质量显著下降。随着人口老龄化及肥胖、高血压、糖尿病、心房颤动和慢性肾病患病率增加，HFpEF的影响也在扩大。即便SGLT2抑制剂改善了治疗格局，许多患者仍有症状，这种持续的运动不耐受和淤血凸显了对现有治疗无法触及的新机制的疗法需求。HFpEF的一个重要问题是血流动力学储备异常：运动或负荷时会导致心脏充盈压和肺淤血升高。在此类应激时刻，交感神经系统激活并使内脏静脉区（体内主要的腹部血液储库）收缩，迫使血液向上进入胸腔循环。对于左室僵硬、顺应性差的患者，这种容量突然转移会推高肺动脉楔压（PCWP），诱发呼吸困难并加重淤血。由于内脏大神经（GSN）是该储库的关键调节器，它成为一个具有生物学合理性的治疗靶点。GSN调节受到关注是因为它针对标准HFpEF药物不能直接解决的问题，即体力消耗期间的血容量重新分布。通过手术或血管内途径中断右侧GSN信号，可增加内脏容量，从而在应激时减弱压力尖峰，有可能改善症状和心功能。早期研究似乎支持这一概念，显示右侧GSN消融后运动血流动力学、功能状态和患者报告结局有有利变化。然而，临床证据仍然有限且须谨慎解释。虽然早期非对照研究提示潜在获益，但随机假对照的REBALANCE-HF试验在未选择的HFpEF人群中未显示运动PCWP显著降低或明确的整体临床获益。这些混杂发现表明右侧GSN消融不太可能是“一刀切”的方案，任何获益可能取决于识别特定的应答表型。鉴于这些矛盾结果，需要对证据进行系统评估，并明确区分探索性非对照数据与随机比较结果。因此，本系统评价与荟萃分析旨在评估右侧GSN消融在HFpEF中的安全性及临床、功能、血流动力学、生物标志物、肾功能和超声心动图效应，以厘清当前证据的范围与局限，并确定未来研究重点。
方法
文献检索：于2024年12月在PubMed、Scopus和Embase中进行系统文献检索以识别评估HFpEF患者右侧内脏大神经消融的研究。共得到55条记录，Google Scholar和ScienceDirect未提取到合格研究。提供了可重现的检索式、数据库专用策略和确切检索日期（见补充文件）。排除会议摘要因其方法学细节有限、结局报告不完整且无法可靠评估与后续全文出版的重叠，这可能引入发表偏倚。
研究筛选标准与流程：所有记录导入Rayyan进行筛选和管理，去重后由两位作者独立按预设标准进行题目和摘要初筛，分歧通过讨论或咨询第三位审稿人解决；随后评估全文以最终纳入。合格研究包括评估HFpEF患者右侧GSN消融的随机和非随机试验、队列、病例系列和个案报告；排除系统评价、读者来信、会议摘要、会议论文、调查、动物研究及其他无关设计。全文评估时特别注意识别同一队列或研究计划的重叠或连续性发表，并在合成时合并以避免重复计数。
数据提取：制定标准化数据提取表并试点后使用。两位审稿人独立提取，分歧讨论或咨询第三人解决。提取指导框架为PICO，包括研究特征、参与者与干预细节、随访时间和报告结局。结局先验分为主要和次要：主要结局为功能容量、血流动力学参数和患者报告健康状态，具体为6分钟步行试验（6MWT）、PCWP和KCCQ总分；次要结局包括生物标志物和肾功能指标、超声心动图与心功能参数、额外血流动力学指标、安全性或临床事件结局。定量合成时连续变量按报告提取基线、随访值、变化值和离散度量；当有重叠报告时交叉核对以最小化重复计数；当结局以中位数和IQR而非均数±标准差（SD）报告时，在认为定量合成必要的情况下使用既定转换方法估算近似均数和SD，此类转换分析视为探索性并谨慎解释。完整提取表和变量见补充材料。
偏倚风险（risk of bias）评估：由两位审稿人独立使用Cochrane RoB 2.0工具评估随机研究，ROBINS-I评估非随机研究。RoB 2.0评估随机试验在随机化、偏离预定干预、缺失结局数据、结局测量和选择性报告等域的偏倚；ROBINS-I评估非随机研究在混杂、受试者选择、干预分类、偏离干预、缺失数据、结局测量和报告结果选择方面的偏倚。分歧讨论或咨询第三人解决。按工具标准分类，解释结果时考虑偏倚风险发现。
数据分析与异质性：定量合成使用RStudio。分析采用各研究组内基线至随访的变化，对随机和非随机研究均如此。可行时在1、3、6、12个月进行分析。连续变量汇总为均数差（MD）及95% CI。合并时因每结局每时间点合格研究少且预期临床和方法学异质性，使用随机效应模型。对同时有随机和非随机研究的结局，先做包含所有研究的合并分析，再做排除RCT的敏感性分析以评估主要在非对照证据中的稳健性。统计异质性用I2统计量和Cochrane Q检验评估：I2<25%为低，25%–50%为中度，50%–75%为显著，>75%为高。鉴于每个结局时间点合格研究少且证据异质性，合并发现须谨慎解释。基于非对照研究及需将中位数/IQR转为近似均数/SD的分析视为探索性，在适当时谨慎解释。
结果
研究筛选：PRISMA流程图显示检索得55条（PubMed 15、Scopus 17、Embase 23），去重后30条独特记录进入题目摘要初筛，排除21条，9篇全文评估，3篇排除，最终6项研究纳入定性分析，其中4项进行定量分析（荟萃分析）。由于部分报告属同一研究计划的连续或重叠发表，合成时谨慎处理以避免非独立数据重复计数。
基线特征：6篇报告描述了共116例治疗受试者；但部分属同一研究计划重叠发表：Gajewski等是Málek等外科队列的子集分析，18例REBALANCE-HF roll-in报告随后并入26例REBALANCE-HF lead-in报告。去重后6篇报告对应4个独特研究组共91例独特治疗受试者。受试者一般为老年人，报告均数±SD的基线年龄67±11岁至74±9岁，报告中位数（IQR）的在随机SAVM组为72（64–79）岁，26例开放lead-in队列为72（66–77）岁。基线表为描述性报告级汇总，定量合成用4个非重叠研究组以避免重复计数。提供了患者基线特征、合并症（N of event）和用药（N of event）的描述性表格。
偏倚风险：对非随机报告用ROBINS-I，随机试验用RoB 2.0。5篇非随机报告中2篇判为偏倚风险中度，1篇判为严重风险总体（图2A），主要关切为混杂、报告结果选择和部分研究的缺失结局数据。表明非对照研究的有利信号须谨慎解释，因为多数非随机证据来自偏倚风险中度至严重的小型报告。相反，Fudim等2024随机试验在所有RoB 2.0域判为低偏倚风险（图2B），但随机比较证据仍限于单一试验。
功能和患者报告结局：NYHA分级在各随访点的描述性报告级汇总（图3）显示基线症状负担高，可用非对照队列多为NYHA III级，随访数据提示随时间向更低NYHA级偏移；但因各研究NYHA报告格式不完全统一，且部分显示为同一研究计划重叠出版，图3仅为描述性可视化而非正式合并比较分析。随机试验中NYHA改善在SAVM和假手术组3、6、12个月均出现，但组间差异无统计学意义，表明此终点的比较疗效尚未证实。表4为NYHA描述性汇总，非合并比较分析。总体非对照研究提示症状随时间改善，但随机证据未确认明确比较获益。缩写：NYHA，纽约心脏协会。
6分钟步行试验（6MWT）：包含所有研究时，合并分析显示所有评估随访点6MWT距离均有改善，6个月和12个月达统计学显著性：3个月MD=29.64 m（95% CI ?0.55至59.84），6个月MD=44.65 m（95% CI 12.62至76.68），12个月MD=44.30 m（95% CI 10.97至77.64），各时间点异质性I2=0%。排除RCT的敏感性分析中效应方向不变：3个月MD=34.16 m（95% CI ?13.42至81.73），6个月MD=49.87 m（95% CI 2.95至96.78），12个月MD=57.00 m（95% CI 7.83至106.16），I2=0%。表明运动能力改善一般一致，并非仅由纳入RCT驱动，但须考虑非随机研究占多数及效应量解释时应谨慎（图4、图5）。
KCCQ总分：包含所有研究时，合并显示在3、6、12个月KCCQ总分显著改善：3个月MD=23.59（95% CI 9.90至37.28），6个月MD=26.40（95% CI 9.48至43.33），12个月MD=23.56（95% CI 9.54至37.58）；异质性分别为I2=78.6%、84.7%、76.6%。排除RCT敏感性分析中效应方向和幅度相似：3个月MD=28.98（95% CI 13.79至44.18），6个月MD=32.65（95% CI 13.28至52.03），12个月MD=29.09（95% CI 13.84至44.34）；持久的中度至高度异质性（I2=71.1%、81.4%、69.8%）。表明患者报告健康状态改善一致，并非仅由RCT驱动，但显著异质性和非随机证据占多数要求谨慎解释（图6、图7）。
生物标志物和肾功能结局：NT-proBNP：包含所有研究时，合并分析在任何随访点均无显著变化：1个月MD=209.29 pg/mL（95% CI ?347.54至766.12），3个月MD=?44.94 pg/mL（95% CI ?191.88至102.01），6个月MD=?150.57 pg/mL（95% CI ?379.88至78.74），12个月MD=?176.60 pg/mL（95% CI ?544.08至190.88）；异质性1个月和3个月低（I2=0%），6个月32.9%，12个月57.5%。排除RCT敏感性分析中效应方向不变，任一时间点仍无显著合并降低：1个月MD=209.29 pg/mL（95% CI ?347.54至766.12），3个月MD=?43.41 pg/mL（95% CI ?272.73至185.91），6个月MD=?223.37 pg/mL（95% CI ?609.02至162.27），12个月MD=?263.66 pg/mL（95% CI ?713.74至186.41）。表明总体结果在敏感性分析中一致，并非仅由RCT驱动，但显著变异和宽CI须谨慎解释（图8、图9）。
肌酐（creatinine）水平（mg/dL）：非对照研究合并分析显示任一随访点无显著变化：1个月MD=?0.00（95% CI ?0.31至0.31），3个月MD=0.08（95% CI ?0.12至0.29），6个月MD=0.11（95% CI ?0.20至0.41），12个月MD=0.04（95% CI ?0.12至0.20）；异质性1个月中度（I2=54.1%）和6个月（I2=61.9%），3个月和12个月低（I2=0%）。总体未提示随访期间肾功能明确恶化。但因合成来自非对照研究且包含从中位数（IQR）转为近似均数/SD的值，应谨慎解释（图10）。
eGFR（mL/min/1.73 m2）：非对照研究合并显示任一随访点无显著变化：1个月MD=1.48（95% CI ?9.39至12.34），3个月MD=?1.25（95% CI ?10.15至7.66），6个月MD=?0.12（95% CI ?12.30至12.05），12个月MD=3.97（95% CI ?6.81至14.75）；异质性1、3、6个月低（I2=0%），12个月低（I2=17.9%）。总体未提示肾功能明确变化，但因来自非对照且含中位数/IQR转换，应谨慎解释（图11）。
血流动力学结局：静息肺动脉收缩压（PAP-S，mmHg）：包含所有研究时，1个月合并无显著变化MD=?1.50 mmHg（95% CI ?4.97至1.96），I2=0%；排除RCT敏感性分析结果为MD=?1.91 mmHg（95% CI ?7.24至3.41），I2=0%。表明短期随访静息PAP-S未显著改变，结论非RCT驱动；但因多数证据来自非对照研究，仍须谨慎（图12、图13）。
静息PCWP（mmHg）：包含所有研究时，1个月合并无显著变化MD=?1.32 mmHg（95% CI ?3.69至1.04），I2=17.4%；排除RCT敏感性分析仍不显著MD=?1.29 mmHg（95% CI ?5.76至3.18），I2=58.2%。表明短期静息PCWP未显著改变，排除RCT后结论未实质改变；但因多数证据为非对照，须谨慎（图14、图15）。
抬腿试验PCWP（leg-up PCWP，mmHg）：包含所有研究时，1个月合并无显著变化MD=?1.73 mmHg（95% CI ?5.80至2.35），I2=69.9%；排除RCT敏感性分析仍不显著MD=?1.78 mmHg（95% CI ?8.93至5.36），I2=84.9%。表明短期抬腿PCWP未显著改变，排除RCT后结论未变；但显著异质性和非对照占多数要求谨慎（图16、图17）。
20 W PCWP（mmHg）：包含所有研究时，1个月合并显著降低MD=?4.42 mmHg（95% CI ?7.86至?0.98），I2=42.7%（中度）；排除RCT敏感性分析仍显著MD=?6.13 mmHg（95% CI ?9.40至?2.87），I2=0%。表明短期20 W PCWP改善，排除RCT后效应保留；但因多数证据来自非对照，获益幅度须谨慎解释（图18、图19）。
峰值PCWP（peak PCWP）：非对照数据提示治疗后峰值PCWP降低：Fudim 2024 lead-in中从基线39.7±7.1 mmHg降至30天34.4±8.7 mmHg；Málek等2021中位数（IQR）也显示随访降低。因合成合并了直接报告的均数基值和中位数转换数据，这些非对照发现须谨慎。随机假对照试验中两组1个月峰值PCWP均有数值降低，但无可直接提取的比较方差估计，故未生成此终点的正式随机森林图（图20、图21）。
做功校正峰值PCWP（work-indexed peak PCWP，mmHg/W/kg）：非对照研究合并显示1个月显著降低MD=?35.34 mmHg/W/kg（95% CI ?57.79至?12.88），I2=0%。表明短期做功校正峰值充盈压改善；但因来自非对照且至少一项研究由中位数/IQR转为近似均数/SD，应谨慎解释（图22）。
静息舒张压（DBP，mmHg）：非对照合并显示1个月MD=?2.34 mmHg（95% CI ?8.45至3.78），3个月MD=?5.11 mmHg（95% CI ?10.87至0.66），6个月MD=?6.46 mmHg（95% CI ?10.63至?2.29，显著），12个月MD=?1.83 mmHg（95% CI ?8.05至4.40）；异质性1个月中度（I2=29.8%），3个月和6个月低（I2=0%），12个月中度（I2=32.8%）。总体静息DBP随访期间一般稳定，仅6个月显著降；因来自非对照，须谨慎（图23）。
静息收缩压（SBP，mmHg）：非对照合并显示任一随访点无显著变化：1个月MD=0.22 mmHg（95% CI ?5.89至6.33），3个月MD=?0.02 mmHg（95% CI ?9.14至9.11），6个月MD=?4.00 mmHg（95% CI ?9.97至1.97），12个月MD=0.10 mmHg（95% CI ?10.65至10.86）；异质性1个月和6个月低（I2=0%），3个月显著（I2=75.1%），12个月显著（I2=79.6%）。总体静息SBP随访期间大致稳定；因非对照合成，结果须谨慎（图24）。
静息心率（HR，bpm）：包含所有研究时，任一随访点无显著变化：1个月MD=?1.55 bpm（95% CI ?4.83至1.73），3个月MD=0.92 bpm（95% CI ?6.40至8.24），6个月MD=?1.06 bpm（95% CI ?8.12至6.00），12个月MD=?0.23 bpm（95% CI ?7.06至6.60）；各时间点I2=0%。排除RCT敏感性分析1个月仍不显著MD=?2.95 bpm（95% CI ?8.77至2.86），I2=0%。表明静息HR随访期间大致稳定，排除RCT后结论未变；但因多数证据非对照，须谨慎（图25、图26）。
LVEF（%）：非对照合并显示任一随访点无显著变化：3个月MD=?1.62%（95% CI ?5.02至1.78），6个月MD=0.83%（95% CI ?2.90至4.57），12个月MD=?1.44%（95% CI ?5.13至2.26）；各时间点I2=0%。总体LVEF随访期间大致稳定；因非对照合成，须谨慎（图27）。
E/E′ septal：非对照合并显示3个月和6个月显著降低：3个月MD=?3.74（95% CI ?6.81至?0.67），6个月MD=?3.83（95% CI ?7.05至?0.60），12个月MD=?2.38（95% CI ?7.75至2.98，不显著）；异质性3个月低（I2=0%），6个月中度（I2=31%），12个月中度（I2=55.7%）。总体提示中期随访舒张充盈压改善，但12个月统计上未维持；因非对照合成，须谨慎（图28）。
表5汇总了主要合并临床、功能和血流动力学结局：对选定结局做了包含所有研究及排除RCT的敏感性分析。缩写：6MWT，6分钟步行试验；KCCQ，堪萨斯城心肌病问卷；PAP-S，肺动脉收缩压；PCWP，肺动脉楔压。表6汇总了生物标志物、肾功能、超声心动图和安全性结局：若干分析基于非对照研究，部分结局需将中位数/IQR转为近似均数/SD做探索性合成。缩写：NT-proBNP，N末端pro-B型利钠肽；eGFR，估算肾小球滤过率；DBP，舒张压；SBP，收缩压；HR，心率；LVEF，左室射血分数。
讨论
内脏大神经通过调节内脏血管张力和容量在心血管稳态中起重要作用。心衰时交感过度激活减少内脏静脉容量，促使血液从腹部转移到胸腔循环，升高心脏充盈压并加重肺淤血，尤其在运动或应激时。在HFpEF中，舒张储备受损和室壁僵硬使患者易发生充盈压显著升高，这为靶向右侧GSN提供了生物学合理依据。早期外科和经静脉研究表明中断右侧GSN活动可降低部分选定HFpEF患者的运动内心卡填压并改善症状。
本系统评价与荟萃分析中，右侧GSN消融与若干功能、血流动力学和患者报告结局的有利变化相关，但须谨慎解释。大部分明显获益来自报告基线与随访自身前后变化的小型非对照研究，而随机假对照证据在若干关键终点未显示明确比较获益。因此现有证据应视为提示性而非确定性，基线与随访合并改善不应等同于比较意义上的治疗疗效证明。
功能和生活质量：最清晰的临床信号是运动功能容量和患者报告健康状态的改善，尤其是6MWT距离和KCCQ总分。这些结局有临床意义，因为运动耐量降低和生活质量受损是HFpEF的核心特征及患者负担的主要决定因素；观察到的改善也具生物学合理性，因为减轻应激相关淤血可预期改善劳力症状和日常功能状态。同时这些结局特别易受期望效应、回归均值、应答者选择性留存和非对照队列随访强度差异的影响；这对KCCQ尤为相关，其若干合并分析存在中度至高度异质性。重要的是，随机假对照证据未在未选择的HFpEF人群中确认6MWT或KCCQ的明确比较获益。因此所观察到的6MWT和KCCQ改善应解释为支持进一步研究的潜在获益信号，而非确立的治疗效果。
血流动力学结局：最机制连贯的发现见于运动相关或激发充盈压指标，特别是20 W PCWP和峰值PCWP。这符合GSN消融的拟议机制，即增加内脏容量并减少生理应激时的病理性中心容量转移；早期生理和干预研究报道右侧GSN中断后运动PCWP短期降低支持此概念。同样，非对照研究中E/E′ septal降低可能反映舒张充盈动力学改善和淤血减轻，虽仍为探索性。相比之下，静息PCWP、抬腿PCWP和静息PAP-S未一致改善。这也具生理学合理性，因为内脏储库可能在劳力时比静息时更相关。然而总体血流动力学证据仍混杂：假对照REBALANCE-HF试验未确认主要运动相关血流动力学终点的显著比较获益，且并非每个激发亚型都有可直接提取的比较估计。综上，目前数据提示任何血流动力学获益可能依赖情境、表型特异，或在运动时比静息时更明显。
次要和中性结局：若干次要结局大体中性，包括NT-proBNP、静息PAP-S、静息HR、静息SBP、大部分静息DBP分析、肾功能指标和LVEF。这表明GSN消融的任何潜在获益可能更多与动态淤血和症状负荷相关，而非广泛改变静息生物标志物谱、全身血流动力学或收缩功能。NT-proBNP无显著合并效应值得注意，因为尽管一些有利的血流动力学和功能发现，但一致生物标志物信号缺失。血清肌酐和eGFR短期相对稳定从肾角度较安心，但因研究少、非对照为主及部分肾数据由中位数基报告转换，不能认为肾安全性已确切确立。LVEF无显著变化在HFpEF中不难理解，因为其症状常由舒张储备受损、心室-血管相互作用和异常容量再分布驱动而非显性收缩功能障碍。总体这些中性发现支持如下观点：该干预若有获益，更可能影响运动相关生理而非静息心血管结构或广泛生物标志物谱。
证据基的解释：解释文献的一个主要挑战是早期有希望的非对照研究与更中性的随机证据之间的差异。若干因素可解释：第一，HFpEF是异质综合征，并非所有患者同等受内脏介导的容量再分布影响；第二，开放标签和单臂研究可能优选识别应答者，并通过期望效应放大主观或功能改善；第三，探索性队列观察到的获益可能不够持久或可重复以在假对照条件下产生明确组间差异。综上，目前证据不支持右侧GSN消融在全体HFpEF人群有确立疗效的结论。更合适的解释是，若存在获益，可能限于选定生理表型，使应答者识别和表型导向试验设计尤为重要。
优势与局限：本评价合成了具强生理合理性但在治疗选项有限人群中兴起的治疗策略。优势包括对包含所有合格研究与排除RCT敏感性分析的更清晰区分、明确关注可能重叠发表、谨慎处理混合格式报告的结局。但若干局限限制解释：总证据基小，多数有利信号来自非对照或探索性研究，本身更易受混杂、选择偏倚、回归均值和安慰剂效应影响；此外若干定量合成需将中位数/IQR转为近似均数/SD，使这些分析本质为探索性；研究设计、右侧GSN消融操作路径、随访时间、结局定义和报告格式异质性也降低若干合并估计的可信度；最后不能排除发表偏倚，因研究少，漏斗图方法价值有限且效能低，故未进行正式不对称检验。
临床意义和未来方向：目前右侧GSN血管内消融应视为研究性策略而非HFpEF的确立辅助治疗。其生理合理性引人注目，早期非对照研究提示在选定血流动力学和患者报告结局可能有获益。但假对照随机证据不支持在未选择HFpEF人群中广泛采用。这些混杂发现与更广泛概念一致：HFpEF是异质综合征，机制导向治疗可能只惠及选定表型。未来研究应优先开展更大规模假对照试验、更清晰表型富集、分开运动相关与静息血流动力学终点、更长随访，并直接评估获益是否集中在有可证实运动诱导淤血或其他内脏主导血流动力学轮廓的患者中。还需研究该干预在当代指南导向HFpEF治疗（包括SGLT2抑制剂）背景下的作用。
结论：总之，目前证据表明右侧GSN消融在HFpEF中具有潜在临床相关性，尤其对改善选定运动相关血流动力学、功能和患者报告结局。所观察到的6MWT、KCCQ和一些激发PCWP指标改善支持继续研究此策略作为一种潜在重要的机制导向干预。然而这些发现主要由小型非对照研究驱动，而随机假对照证据未在广泛HFpEF人群中显示一致比较疗效。因此右侧GSN消融目前应视为有前景的研究性方法而非确立辅助治疗。需要进一步设计良好的假对照试验来澄清其临床角色、识别最可能获益的患者，并确定所观察的生理和症状效应在当代HFpEF诊疗中是否可重复且具有临床意义。
