白蛋白对Mg-Zn-Zr-Nd合金腐蚀及摩擦腐蚀的影响

《Materials & Design》：Effect of albumin on corrosion and tribocorrosion of Mg-Zn-Zr-Nd alloy

　　

镁合金作为生物可降解植入材料具有广阔应用前景，然而其在含蛋白质生理环境中的腐蚀机制尚未完全阐明。因此，本研究系统研究了Mg-Zn-Zr-Nd合金在添加和不添加牛血清白蛋白（bovine serum albumin, BSA）的Hank's平衡盐溶液（Hank's Balanced Salt Solution, HBSS）中的降解行为。结果表明，BSA通过吸附作用在初始阶段有效抑制合金腐蚀。尽管由于蛋白质变性和络合效应，保护作用随时间推移而减弱，但含BSA溶液中的整体腐蚀水平仍低于空白环境，体现出增强的耐腐蚀性能。在摩擦腐蚀过程中，BSA吸附通过物理/化学吸附和润滑的协同机制使磨损体积减少50.5%（从2.734 × 10⁷ μm³降至1.352 × 10⁷ μm³）。BSA显著缓解了合金在腐蚀环境中的机械性能退化，从而有助于维持其结构完整性。浸泡7天后，无BSA组的极限强度损失从25.8%降至含5 g/L BSA组的8.9%。此外，合金的应变损失从16.05%降至4.53%。

镁合金因其良好的生物相容性、生物可降解性和机械性能，作为骨科植入物和心血管支架材料备受关注。然而，其在生理环境中的快速降解及相关过量氢气释放问题限制了其临床应用，合金可能在骨组织愈合完成前就丧失机械完整性。蛋白质与植入材料表面的相互作用是生物医学应用中的关键环节，材料植入后会立即发生白蛋白等非特异性蛋白质的吸附，该过程受蛋白质结构稳定性、离子浓度和pH值等多种因素调控。目前关于蛋白质对镁腐蚀行为影响的研究结果存在矛盾：部分研究表明蛋白质抑制腐蚀，如白蛋白可增加电荷转移和表面膜电阻、降低氢气逸出速率；另有研究揭示蛋白质加速腐蚀的机制，如BSA通过螯合溶解的金属离子形成可溶性络合物以增加表面粗糙度、加速腐蚀；还有研究指出其具有浓度和时间依赖性双重效应，低浓度BSA初期通过形成保护性吸附层抑制腐蚀，但长时间浸泡后蛋白质变性暴露螯合基团结合Mg²⁺而加速降解。因此，阐明蛋白质对体外降解的影响对于理解镁合金在生物医学环境中的腐蚀行为、缩小体外与体内降解特性之间的差距至关重要。

Mg-Zn-Zr-Nd合金的实际成分为97.47 wt% Mg、1.67 wt% Zn、0.34 wt% Zr和0.52 wt% Nd。挤压态合金的微观组织主要由平均晶粒尺寸约5 μm的等轴晶组成，相比铸态合金约60 μm的平均晶粒尺寸显著细化，有助于改善耐腐蚀性能和机械性能。BSA可通过范德华力、疏水和静电相互作用以及氢键等复杂机制吸附于合金表面，目前多采用Langmuir等温模型描述蛋白质在材料表面的吸附行为。

本研究系统研究了不同浓度BSA（0、1、3和5 g/L）对挤压态Mg-2Zn-0.5Zr-0.5Nd合金腐蚀行为的影响，采用连续电化学监测、浸泡试验、摩擦磨损分析以及预腐蚀静态压缩测试等方法，研究蛋白质对镁合金在生物医学环境中腐蚀行为的影响。

**电化学测试结果**表明，BSA有效抑制合金在初始阶段的腐蚀。通过电化学阻抗谱（Electrochemical Impedance Spectroscopy, EIS）分析发现，含BSA溶液中的电荷转移电阻（charge transfer resistance）显著高于空白组，表明BSA吸附形成了更具保护性的表面膜。动电位极化（potentiodynamic polarization）曲线显示，BSA的添加使腐蚀电流密度降低，腐蚀电位正移，说明BSA增强了合金的耐腐蚀性能。尽管随浸泡时间延长，蛋白质变性和络合效应导致保护作用减弱，但整体而言含BSA溶液中的腐蚀水平仍低于空白环境。

**浸泡试验结果**显示，扫描电子显微镜（Scanning Electron Microscopy, SEM）观察表明，空白组样品表面腐蚀更为严重，出现大量腐蚀坑和疏松腐蚀产物；而含BSD组样品表面相对平整，腐蚀程度较轻。X射线衍射（X-Ray Diffraction, XRD）分析证实，BSA参与形成了有机-无机复合保护层。能量色散X射线光谱（Energy Dispersive X-ray Spectroscopy, EDS）分析显示，BSA通过与Mg²⁺、Ca²⁺等离子的相互作用改变了表面膜层的化学组成。

**摩擦腐蚀行为**研究表明，BSA在摩擦腐蚀过程中发挥重要作用。摩擦系数曲线显示，含BSA溶液中的摩擦系数更为稳定且数值较低。磨损体积测量结果表明，BSA吸附通过物理/化学吸附和润滑的协同机制使磨损体积减少50.5%（从2.734 × 10⁷ μm³降至1.352 × 10⁷ μm³）。三维轮廓仪观察到的磨痕形貌显示，空白组磨痕更深更宽，而BSA组磨痕相对浅窄，表明BSA有效减轻了摩擦腐蚀损伤。BSA的润滑作用降低了摩擦副之间的直接接触，减少了机械磨损；同时其化学吸附层的保护作用也抑制了腐蚀磨损的协同作用。

**机械性能保持**方面，预腐蚀静态压缩测试结果表明，BSA显著缓解了合金在腐蚀环境中的机械性能退化。浸泡7天后，无BSA组的极限强度损失为25.8%，而含5 g/L BSA组降至8.9%；合金的应变损失从16.05%降至4.53%。这说明BSA通过抑制腐蚀有效维持了合金的结构完整性和承载能力，对于延长植入材料在体内的有效服役期具有重要意义。

**讨论与结论**部分指出，BSA通过与合金/溶液界面处的Mg²⁺、Ca²⁺等金属离子以其羧基发生相互作用，形成致密的有机-无机复合层，该层协同增强表面钝化效果，从而有效降低腐蚀速率。这种保护作用在初始阶段尤为明显，随时间推移因蛋白质分子构象变化、变性以及与腐蚀产物的复杂相互作用而有所减弱，但总体仍优于无蛋白质环境。在摩擦腐蚀条件下，BSA的多功能作用——包括形成保护性吸附屏障、提供边界润滑以及螯合金属离子稳定表面膜——共同实现了对材料表面的有效防护。

该研究发表于《Materials》期刊，其重要意义在于：系统阐明了BSA对Mg-Zn-Zr-Nd合金腐蚀和摩擦腐蚀行为的影响规律及机制，揭示了蛋白质在生物可降解镁合金降解过程中的双重作用时间效应，为优化镁合金植入材料的体内外降解性能评价提供了理论依据，并为通过表面改性或介质调控策略改善镁合金耐蚀性能、延长其体内服役寿命提供了新思路。所选BSA浓度对应于人体体液中的生理蛋白质水平（如组织间液蛋白质含量约4.0 g/L），使研究结果具有良好的临床相关性。