摘要
脊髓副臂束（spinoparabrachial tract）是一条主要的上传通路，负责将来自脊髓的痛觉信号传递到大脑。然而，电针（EA）是否通过调节这条通路来缓解疼痛与焦虑的共病现象仍不清楚。在本研究中，我们使用von Frey测试、开放场地测试（open field test）和升高平台迷宫（elevated plus maze）实验，结合对从脊髓背角（SDH）到外侧副臂核（LPBN）的谷氨酸能投射的化学遗传学操作，探讨了电针对Complete Freund’s adjuvant（CFA）诱导的炎症性疼痛小鼠的机械性痛觉过敏（mechanical allodynia）和焦虑样行为的影响。电针减轻了CFA诱导的机械性痛觉过敏和焦虑样行为，并降低了SDH和LPBN中的c-Fos表达。化学遗传学方法抑制LPBN的谷氨酸能神经元能够模拟电针的镇痛和抗焦虑效果，而激活这些神经元则会消除这些效果。无论是激活同侧还是对侧的SDH→LPBN谷氨酸能投射，都会引发依赖于LPBN谷氨酸能输出功能的疼痛和焦虑样表型。此外，选择性激活脊髓副臂束的谷氨酸能末梢就足以阻断电针的治疗效果。这些发现表明，电针通过抑制SDH-LPBN谷氨酸能通路来缓解CFA诱导的疼痛与焦虑共病现象，从而揭示了外周电针信号调节中枢疼痛和情感处理的关键上传通路。
图形摘要
CFA诱导的炎症性疼痛会激活SDH-LPBN谷氨酸能通路，导致LPBN过度活跃、疼痛敏感性和焦虑样行为。在ST36穴位进行电针可以抑制这条通路，降低LPBN的活性，并缓解感觉和情感症状。这些发现表明SDH-LPBN谷氨酸能通路是电针治疗CFA诱导的疼痛与焦虑共病的关键靶点，并为电针信号从外周传递到大脑的机制提供了理论基础。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
数据可用性声明
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