最常见的中风类型是缺血性中风。包括KLF2、eNOS、TM和PAI-1在内的关键血栓形成调节因子被认为是缺血性中风发病机制的潜在原因。本研究检测了缺血性中风患者中KLF2和THBD基因的基因表达和DNA甲基化状态。我们选取了48名缺血性中风患者和48名健康对照组,分别使用实时RT-PCR和MS-PCR技术评估了KLF2和THBD基因的基因表达和甲基化状态。同时根据患者的甲基化状态分析了其临床特征。统计分析使用SPSS-26软件完成。与对照组相比,缺血性中风患者的KLF2(P = 0.0157)和THBD(P = 0.0070)的mRNA表达显著降低。缺血性中风组中KLF2和THBD基因的过度甲基化显著增加(P = 0.026和P = 0.021)。此外,早发性缺血性中风组中KLF2和THBD基因的甲基化程度显著高于对照组(P < 0.05)。KLF2和THBD的过度甲基化与全脑性失语症的发生显著相关,KLF2的过度甲基化还与构音障碍相关。二元逻辑回归分析显示,KLF2和THBD的甲基化、肥胖以及哮喘与缺血性中风的发生有显著且独立的关联。然而,糖尿病和吸烟仅显示出边缘关联。我们的研究将KLF2和THBD基因的过度甲基化确定为缺血性中风发展的新风险标志物。因此,对KLF2和THBD基因的过度甲基化进行适当管理可能成为缺血性中风患者的治疗策略。

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