《Pathogens》：Current Insights into the Epidemiology and Transmission Dynamics of African Swine Fever Virus and Future Control Perspectives
非洲猪瘟病毒（African Swine Fever Virus, ASFV)对全球生猪健康与粮食安全构成持续威胁，其驱动因素包括复杂的流行病学特征、多宿主传播循环以及跨国持续扩散。本综述总结了ASFV的全球态势与传播途径，重点阐述与进化中风险模式相关的疫情暴发，以支持有效的疾病预防与控制。ASF已在非洲、欧洲以及近期的亚洲等生猪产区报告，主要由基因型II(genotype II)毒株的扩散所驱动。该病毒通过感染猪只或猪产品的直接接触、污染物质的间接接触，以及软蜱属(Ornithodoros spp.)媒介进行传播，其流行病学模式因野生动物宿主与地区因素而异。防控措施主要依赖早期检测、流动控制、严格检疫、 robust生物安全措施及国际贸易法规。尽管取得显著进展，但缺乏广泛可用的商用疫苗、病毒的长期稳定性、人类活动以及全球应对能力的不一致性等持续挑战仍阻碍着疾病根除工作。本综述强调需要制定跨国策略与政策，整合经济上可持续的疾病管理系统，以降低ASFV的长期影响。
1 引言
非洲猪瘟(African Swine Fever, ASF)是一种传染性极强的跨界病毒性疫病，影响家猪与野猪，对全球生猪生产、国际猪肉贸易、农业经济及受影响地区的社会稳定造成冲击。该疾病由非洲猪瘟病毒(ASFV)引起，ASFV为一种包膜双链DNA病毒，是非洲猪瘟病毒属(Asfivirus)与非洲猪瘟病毒科(Asfarviridae)的唯一成员，可导致严重出血性疾病，死亡率高达100%，具体取决于毒株毒力。ASFV具有复杂的多层病毒体结构，基因组大小约170-190 kb，编码超过150种病毒蛋白，参与病毒复制、宿主互作及免疫逃逸。与许多其他DNA病毒不同，ASFV主要在感染细胞的细胞质中复制，尤其在单核细胞与巨噬细胞中，这些细胞在病毒传播与致病中发挥重要作用。
历史上，该病毒于1920年代初在肯尼亚首次被描述，数十年间主要局限于撒哈拉以南非洲地区，通过涉及疣猪等野生猪科动物与软蜱属(Ornithodoros)的复杂森林传播循环维持。然而，过去二十年间，该病毒已成为威胁全球生猪生产与粮食安全的最重要跨界疫病之一。世界动物卫生组织(WOAH)认定ASF为最严重的跨界动物疫病之一，因其快速传播及对国际边界猪群的重大威胁。2007年基因型II被引入格鲁吉亚标志着重大泛动物流行病的开始，随后扩散至东欧、俄罗斯及亚洲大部分地区，给全球猪肉产业造成巨大经济损失。此后，欧洲和亚洲多个国家记录了ASFV疫情，近期更在东南亚、太平洋和加勒比地区出现，显示该病毒通过复杂流行病学途径快速跨大陆传播的能力。
ASFV传播通过多种途径实现，包括感染猪与易感猪的直接接触、污染媒介物和猪肉产品的间接接触、野猪等野生动物宿主，以及软蜱等生物媒介。病毒的全球传播导致生猪产业遭受重大经济损失，包括猪肉生产中断、国际贸易限制以及商业和小型养殖户的重大财务损失。尽管开展了广泛研究，由于缺乏广泛可用的安全有效疫苗，以及涉及家猪、野生动物宿主、媒介和长期环境存活的复杂流行病学，该疾病仍对全球猪肉生产构成重大挑战。因此，全面理解病毒生物学、流行病学模式与决定因素以及传播途径，对于改进和实施预防控制策略至关重要。本综述旨在总结当前全球态势、传播机制和ASFV致病机制见解，突出现有挑战和近期进展，以指导未来研究和疾病控制工作。
2 病毒结构、基因组与毒株
ASFV是一种大型复杂DNA病毒，直径约200-300 nm。病毒体呈现高度组织化的多层结构，包括外膜、衣壳、内膜、核衣壳和核质。这些层次包含约151-167个开放阅读框(Open Reading Frames, ORFs)，编码约150-200种病毒蛋白（约68种结构蛋白和100多种非结构蛋白）。病毒的复杂结构使其在污染环境和动物产品中具有环境稳定性和长期持久性，这在病毒传播和流行病学中起关键作用。
ASFV表现出显著的遗传变异和进化灵活性。其基因组为大型线性双链DNA分子，特征为共价闭合末端形成末端反向重复序列(Inverted Terminal Repeats, ITRs)。许多ASFV基因形成多基因家族(Multigene Families, MGFs)，以串联阵列排列，在毒力、宿主范围决定、宿主适应和免疫调节中发挥重要作用。某些ASFV蛋白还表现出宿主样遗传片段；例如，A238L蛋白通过模拟宿主IκB蛋白的基序抑制NF-κB信号传导，从而促进病毒存活和免疫逃逸。基因组在结构上分为保守的中心核心区域(Conserved Central Region, CCR)，两侧为可变区域(Variable Regions, VR)，基因插入、缺失、重复和突变频繁发生。这些遗传变化决定了不同毒株间毒力、传播动态和宿主适应的差异。特定基因组片段和重复序列的获得或丢失是毒株多样性和病毒随时间进化的原因。相比之下，CCR保持保守，常被用作ASFV分离株基因型分化的流行病学标记。
ASFV分离株传统上基于B646L基因C末端区域（编码p72衣壳蛋白）的序列变异被分为24-25个基因型。然而，近期基因组重新评估表明，这些历史基因型可整合为六个主要的p72群，强调整基因组分类方法的必要性。其中，基因型II被认为是最重要的，因其导致了2007年在格鲁吉亚开始并随后扩散至欧洲和亚洲的主要全球疫情。此外，O174L基因等分子标记已被用于区分密切相关毒株和追踪疫情起源。近期基因组研究持续揭示新兴ASFV变异株和地区谱系。例如，西非ASFV疫情的基因组测序揭示了尼日利亚流行的两个主要病毒谱系，表明该 virus仍在不同地区进化和多样化。在欧洲，多基因分型方法已鉴定出至少26种基因型II ASFV的 district变异株。此外，多个国家报告了具有基因缺失或毒力降低的变异株，证明ASFV持续适应环境与其宿主群体之间界面的变化。这种高水平的遗传变异为疫苗开发、准确诊断和有效控制带来了挑战。
3 致病机制、传播与全球形势
3.1 ASFV致病机制
病毒原发复制始于口咽区巨噬细胞，包括扁桃体和局部淋巴结。病毒随后通过血液传播至脾、骨髓、肝、肺和肾等关键器官，引起病毒血症。尽管原发病毒复制发生在巨噬细胞，但内皮细胞和其他细胞类型的感染也有观察到。虽然精确的宿主受体尚未完全明确，病毒通过多种途径进入宿主细胞，包括微胞饮、网格蛋白介导的内吞作用(Clathrin-Mediated Endocytosis, CME)、吞噬作用、Fc受体参与、凋亡模拟以及利用凋亡小体。
该病毒的显著特征是在感染细胞细胞质的特化"病毒工厂"中复制。病毒结构蛋白促进与宿主细胞表面的附着并促进靶细胞摄取，而病毒基因组核酸可改变巨噬细胞吞噬活性，进一步影响宿主防御机制以实现成功复制。病毒多种蛋白操纵宿主细胞通路以促进病毒复制和传播，包括抑制抗病毒干扰素反应。
ASFV以不同方式逃逸宿主防御机制。其应用免疫调节策略逃逸早期宿主防御以建立感染并促进疾病。这些机制包括抑制I型干扰素(Interferon, IFN)信号传导、调节抗原呈递以及干扰细胞因子网络。近期研究表明，ASFV感染激活细胞质DNA感知机制，包括cGAS-STING通路，导致可能同时放大促炎反应并限制有效抗病毒免疫的下游信号传导。ASFV还干扰感染巨噬细胞处理和呈递抗原的方式，使适应性免疫系统难以完全激活。此外，病毒通过改变NF-κB和JAK-STAT信号通路导致细胞因子产生减少，削弱宿主抗病毒防御，导致免疫失调并促进全身疾病进展。
感染巨噬细胞产生高水平促炎细胞因子，包括IL-1、IL-6、TNF-α，通过促成细胞因子风暴驱动严重全身炎症和组织损伤。TNF-α和IL-1β等炎症介质通过引起血管损伤、组织水肿和器官功能障碍加剧急性ASF疾病。病毒最初抑制感染细胞凋亡以允许病毒复制；然而，随后未感染淋巴细胞通过免疫信号广泛凋亡导致淋巴耗竭和免疫崩溃。此外，病毒引起血管内皮病理变化。内皮功能障碍、血小板异常和凝血级联紊乱导致弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC)以及急性感染中观察到的广泛出血。由于ASFV影响猪的关键先天免疫细胞，其引起宿主免疫反应和病理生物学的显著变化，导致严重疾病结局和高死亡率。
3.2 传播机制
ASFV传播是多方面的，包括农场环境中的直接和间接传播、家猪与野猪群体间的传播，以及通过节肢动物媒介的传播。
主要传播途径是感染猪与易感猪通过口鼻接触或污染体液、呼吸道分泌物和含有高病毒载量的排泄物直接接触。此外，现场调查表明，即使没有直接接触，通过飞沫或污染粉尘的短距离空气传播也可能感染相邻猪舍的猪只，显示环境因素和饲养条件在病毒传播中的重要性。
间接传播在ASF流行病学中起主要作用。污染的媒介物如农场设备、车辆、衣物、鞋靴和兽医器械作为机械载体，促进病毒在猪舍和农场间传播。 premises间人员无限制流动，缺乏充分消毒和生物安全措施，加剧病毒扩散。此外，病毒在生或未煮熟猪肉产品中保持传染性较长时间，使易感群体通过污染泔脚饲料或水感染。
野猪在ASF流行病学格局中的参与使疾病动态更加复杂。在欧洲和亚洲许多地区，野猪群体作为重要宿主，在环境中维持病毒持续循环，并通过重叠栖息地、共享水体或饲料来源成为邻近家猪群体的感染源，尤其在后院或户外生产系统或低生物安全环境中。此外，感染野猪尸体通过环境污染和野猪或其他动物觅食，以及与病毒污染的土壤和植被的相互作用贡献当地传播循环。
在撒哈拉以南非洲的流行区，媒介传播已有充分记录。森林传播循环得以维持，其中软蜱（属：Ornithodoros）与野生动物宿主（如疣猪、丛林猪、红河猪和巨林猪）相互作用，促进病毒在野生猪科动物和家猪间循环。非洲的O. moubata复合体和欧洲的O. erraticus等软蜱在吸血过程中获得病毒，随后通过叮咬传播，通过跨龄期和经卵传播维持长期蜱-猪传播循环。病毒在蜱各种器官和身体部位复制，以存活状态长期持续，持续时间取决于物种从23至239天不等。更长存活时间也有记录，O. moubata中可达3年，O. erraticus中5年，O. coriaceus中超过500天。感染蜱的ASFV定位研究由Rock首次开展，显示病毒主要在血细胞（I型和II型）中复制，继之中肠上皮组织、吞噬细胞、结缔组织、唾液腺、基节腺和生殖器官等为次要复制位点。感染后91天在唾液腺和生殖组织中记录到峰值病毒滴度。因此，感染蜱可通过保护病毒免受环境压力和再感染来源而作为长期宿主；而长距离传播则间接通过携带感染蜱的宿主移动和污染材料介导。此外，即使在没有宿主的情况下，蜱中病毒存活也使根除过程复杂化。这些特征使ASFV成为由节肢动物媒介传播的独特DNA虫媒病毒。某些吸血昆虫（如厩螫蝇Stomoxys calcitrans）的机械传播已在实验中得到证实，尽管其在自然暴发中的流行病学意义研究较少。
3.3 历史与全球分布
虽然ASF疫情自1909年以来持续发生，但该病毒于1921年首次被正式记载为影响肯尼亚欧洲定居者猪只的严重高致死性出血性疾病。类似病例早在1912年已在赞比亚东部省观察到。1920年代末和1930年代初，南非东北部地区报告了"东非猪热"病例，随后在安哥拉和马拉维得到确认。至1990年代中期，该疾病作为与野生动物相关的森林感染在东部和南部非洲大部分地区及中南非洲持续存在，其与涉及疣猪和Ornithodoros蜱的自然传播循环相关。
1930年至1950年间，病毒在撒哈拉以南非洲地方流行，多种基因型在家猪和野生动物间进化和循环，定期在小农户系统中引起严重暴发。1950年代末，病毒传播至欧洲和西非，标志着其首次跨大陆入侵。ASFV在非洲的持续存在主要由野生动物-家养动物界面而非贸易网络驱动。在欧洲，ASFV于1957年首次在葡萄牙被检测到，可能通过污染猪肉产品引入。虽然初次疫情迅速得到控制，但1960年的再次引入导致伊比利亚半岛的持续传播，尤其在葡萄牙和西班牙，该疾病持续三十多年，并表现出显著的跨界和长距离传播。西欧和东欧多个国家也报告了疫情，但根除计划成功在1990年代中期消除了病毒。然而，ASF在撒丁岛自1978年引入后持续存在四十多年，直到强化根除和生物安全计划使其于2024年被正式宣布无ASF。欧洲的情况表明病毒具有显著的流行病学适应性和跨界传播潜力，强调生物安全和根除计划对降低未来疫情和持续存在风险的重要性。
2007年，基因型II ASFV通过污染猪肉产品被引入格鲁吉亚。这一关键流行病学转变标志着当代欧亚泛动物流行病的开始。病毒在野猪和家猪中建立地方流行循环，并从高加索地区扩散至俄罗斯联邦和东欧。随后到达波罗的海国家、波兰、德国及其他欧盟国家，野猪密度、尸体持久性和人为移动等因素在病毒传播中起重要作用。但优势传播途径地区性变化；野生动物驱动传播和环境持久性在东欧占主导，而人类介导活动如非法猪肉贸易、污染车辆和媒介物被认为是西欧新发疫情的诱因。系统发育分析确认，近期欧洲疫情大多与2007年引入衍生的基因型II谱系相关，这些毒株因反复跨界移动而逐渐多样化。
2018年，流行病学格局因ASFV在世界最大猪群——中国的确认而发生剧变。由于猪只和猪肉产品的长途运输、薄弱生物安全以及复杂的生产网络，病毒在数月内在中国各省广泛传播。病毒随后扩散至东亚和东南亚，包括越南，2019年至2024年的广泛疫情导致大量猪群损失和养猪业部门重组。菲律宾、印度尼西亚、东帝汶等地区也报告了类似基因型II疫情。印度尼西亚病毒的基因组测序显示与其他亚洲基因型II毒株密切相关，表明区域连通性。南亚于2020年在印度经历了首次确认疫情，随后向南扩散，包括尼泊尔和斯里兰卡，贡献亚洲流行传播。因此，亚洲的ASFV控制不能仅依赖生物安全；而是需要加强区域贸易监测、边境安全执法和协调的跨界监测系统以建立有效区域遏制。
ASF在非洲自首次描述以来已通过野生动物宿主、蜱媒介和低生物安全生猪生产系统的复杂界面持续存在超过一个世纪。相比之下，美洲在1980年代广泛根除工作后基本保持无ASF。然而，2021年在多米尼加共和国和海地的再次检出突出ASFV重新出现的倾向，强调 robust监测系统和有效控制措施的重要性。虽然美国仍无ASF，但模型研究表明，鉴于其庞大的生猪产业和出口市场，疫情可能造成重大经济损失。
迄今为止，澳大利亚保持无ASFV；但其与东南亚的邻近性、强劲的国际贸易联系，以及北部邻国（包括东帝汶、西印度尼西亚和巴布亚新几内亚）存在病毒，造成持续的入侵风险。经济评估估计，澳大利亚小规模ASFV疫情可导致国内猪只损失1.17-2.63亿澳元，野猪根除成本约1.01-1.27亿澳元，而地方性建立可能造成约4-25亿澳元损失。风险评估和模糊建模方法识别了可能途径，包括非法猪肉进口、泔脚喂养、污染媒介物和国际旅客流动。在澳大利亚境内，猪只密度高和野猪大量重叠分布的区域预测有更高疫情风险。此外，温度和降雨模式可能影响病毒存活性和空间扩散。车辆用于牲畜运输、共享设备和长途猪只移动可能促进农场间传播，强调严格清洁消毒规程和有效追溯系统降低传播风险的重要性。
截至2025-2026年，部分地区家猪和野猪中持续循环和偶发新疫情仍有报告。基因型II仍是欧亚大陆流行的主要ASFV毒株，尽管全基因组和多基因测序研究现在显示遗传变异增加。一旦在野猪群体中建立，该疾病仍然难以根除，尤其在生物安全不一致和跨界协调有限的地区。
ASFV感染可与其他病毒感染同时发生，尤其在多种猪病流行的地区。例如，ASFV与猪圆环病毒2型(PCV-2)共感染的最早病例之一在印度尼西亚和蒙古的猪中被记录。由于PCV-2感染可诱导免疫抑制，此类共感染可能通过增加ASF疫情期间的继发性病原体易感性而加重疾病严重程度。在西非，尼日利亚猪的基因组筛查显示，ASFV感染猪频繁同时携带多种病毒病原体，包括PCV-2、PCV-3和猪细小病毒1型(PPV-1)，近半采样猪只检测出两种或更多病原体阳性。此外，诊断研究已显示ASFV与古典猪瘟病毒(CSFV)在流行区共感染的可能性，强调多重分子检测区分这些临床相似感染的重要性。
4 ASFV流行病学关键决定因素
ASF流行病学的一个关键决定因素是ASFV显著的环境稳定性，使其能在猪肉产品、尸体和污染媒介物中长期存活。病毒在包括血液和组织在内的有机材料中的持久性，通过污染设备、衣物、车辆、饲料和水增强暴露，显著促进农场间传播。
生物安全和管理措施缺乏是商业和后院生产系统中ASF疫情的主要风险因素。菲律宾的流行病学调查显示，缺乏周边围栏、访客控制措施不足、车辆消毒不充分和隔离规程有限显著增加病毒引入家猪农场的风险。泔脚喂养，尤其使用未经适当处理含感染性猪肉产品的食物废弃物，仍是历史上记录且流行病学上重要的风险因素，尤其在小农户或后院系统中。此外，缺乏生物安全饲料来源、尸体处置不当、清洗消毒缺陷、粪污和废水管理不当以及水源环境污染与更高疾病暴发相关。
宿主群体和饲养实践也增加疾病传播风险。高猪群密度加速引入后病毒在群体内传播。在小农户或后院养殖系统中，猪只在低投入条件下饲养，限制圈养和生物安全不足，尤其在自由放养系统中，增加与邻近群体或野生动物接触概率。病毒扩增和传播也可能因不同年龄和健康状况动物混群而促进。
治理因素和社会经济条件也显著贡献ASF风险。兽医基础设施有限、报告系统延迟和补偿 schemes不足的地区，疫情持续时间更长、病毒传播更广泛。非正式贸易网络以及猪屠宰和猪肉分销实践也影响传播途径。全球ASF研究进一步强调，农民意识、监测系统和控制措施依从性强烈影响疫情结果。
ASF风险状况反映病毒持久性、宿主密度、野生动物生态、农场生物安全、社会经济条件和贸易网络等多种因素的复杂相互作用。全面理解这些风险因素的相互关联对于设计循证控制方案和进一步防止疾病地理扩散至关重要。因此，整合加强生物安全、控制动物移动、野生动物管理、改进监测系统和社区参与的综合方法对于疾病的有效缓解策略是必需的。
5 ASFV控制与管理策略
ASF的传播只能通过及时检测和实施标准疾病管理实践来控制，如持续监测、流行病学评估、猪群移动追溯、感染群体扑杀、执行生物安全规程、应用检疫措施和动物移动监管。
5.1 感染管理与控制
一旦ASF疫情发生，感染管理变得具有挑战性。理想情况下，疫情控制依赖快速诊断和立即通知兽医当局以启动应急响应活动。确认后，执行猪只移动限制，并建立包括感染区、监测区和保护区在内的区域划分系统以防止进一步疾病传播。此外，应实施安全尸体处置、污染动物产品销毁、感染场所彻底清洗消毒、农场人员和污染设备移动限制，以及流行病学追溯系统以识别感染来源并指导靶向干预。由于商用疫苗有限，这些措施的组合对于快速遏制以防止区域扩散至关重要。然而，由于病毒的高致病性和严重经济影响，群体级别扑杀在无ASF国家仍是首选策略。
5.2 扑杀与减群
扑杀和减群是限制ASFV在检测到家猪群体中传播后广泛使用的控制措施。快速移除感染动物和分离暴露猪只可帮助阻止场内和场间传播，而全群减群传统上用于快速消除感染源和降低进一步传播风险。但该方法可能导致重大经济损失，尤其在大型商业猪产业和国家补偿有限或缺失的情况下。
社会经济条件和养殖实践是实施扑杀和减群的关键考量。近期研究强调选择性或部分扑杀等替代方法。越南的研究显示，仅移除感染和高风险接触动物的部分扑杀，以及与严格监测、受影响猪舍隔离和改进卫生措施相结合的选择性扑杀，是管理ASF疫情的潜在有效方法。类似中国研究报告称，精确扑杀结合定期检测和严格移动控制帮助消除病毒同时保护未感染猪只。这些发现表明，当早期检测系统和强生物安全应用时，靶向减群策略可能是有效的。
在野生动物群体中，扑杀也被用于减少疾病宿主。例如，在欧洲，强化尸体清除结合捕猎被建议为减少野猪群体病毒持久性的有效策略。此外，感染野生动物群体的靶向扑杀可减缓疾病传播，尽管成功率取决于群体密度、监测能力和景观因素。总体而言，扑杀和减群仍是ASF疫情控制的重要组成部分；但这应非常谨慎地应用，并与其他控制策略结合。
成本分担对ASF疫情期间的扑杀或减群至关重要，因其在政府与产业间分摊财务负担，实现快速反应和合规。例如，在澳大利亚动物健康的紧急动物疾病响应协议(Emergency Animal Disease Response Agreement, EADRA)中，疫情响应成本包括扑杀和补偿共同出资，旨在改进早期报告和及时根除。虽然私人牲畜保险存在，政府补偿 schemes是支持减群和帮助农民补栏而非仅依赖保险的主要机制。例如，澳大利亚为官方疾病控制下销毁的动物提供补偿（市场价值支付），成本在EADRA框架下分担。相比之下，在非洲和亚洲的流行区，补偿缺乏导致小农户紧急销售感染猪只、非正规屠宰或不当处置感染尸体，导致低报告率和病毒"沉默传播"进入市场价值链。尽管如此，预防更为可取，因考虑农民经济条件和缺乏财务支持或保险，减群对许多国家不可能实现。
5.3 疫苗接种
ASF疫苗开发数十年来一直是高优先级事项，但在过去20年ASFV在欧洲和亚洲出现后获得更多推动力。虽然第一代疫苗近期已商业化，但其批准和使用仅限于某些国家。因此，疾病控制仍主要依赖严格生物安全、监测和感染动物扑杀。然而，自2000年代末以来疾病的快速全球传播增加了开发能够有效保护家猪和野生猪科动物对抗多种ASFV基因型的有效疫苗的重要性。
目前，减毒活疫苗(Live-Attenuated Vaccines, LAVs)代表诱导保护性免疫的最有前景方法。某些LAV候选株如HLJ/18-7GD对妊娠母猪安全，对繁殖或后代健康无明显影响。但LAVs的安全关切仍然存在，包括潜在毒力返强、持续感染和与田间毒株的重组风险。因此，对疫苗毒株的定期监测和遗传保障措施的开发对于降低毒力返强风险和确保LAVs长期安全很重要。
替代方法包括病毒载体、亚单位、DNA和mRNA疫苗，正在研究中以提高安全性和稳定性。例如，表达五种免疫原性ASFV抗原的复制缺陷腺病毒载体疫苗在猪中提供了部分保护，多抗原策略使用腺病毒和改良痘苗安卡拉载体已显示对致死性挑战的保护。但一些使用类似腺病毒载体携带ASFV基因的研究未能保护猪对抗强毒基因型II毒株，显示确定最佳抗原组合的困难。更近期的使用覆盖整个ASFV Georgia 2007/1蛋白质组的多顺反子盒的方法显示了有希望的保护，提示多抗原配方可能增强免疫反应。免疫信息学和抗原设计多表位疫苗的进展，以及纯化重组病毒技术如CRISPR/Cas9基因编辑和高效克隆系统也在加速ASF疫苗开发。这些发现表明载体疫苗是有前景的，但ASF免疫研究仍在发展中。
尽管这些进展，大多数亚单位疫苗仍仅提供部分或不一致保护，尤其对抗基因型II毒株。整合多抗原靶点和改进递送技术如纳米颗粒平台可能增强亚单位疫苗的有效性。
在野生猪科动物中，含基因缺失ASFV毒株的口服诱饵疫苗配方显示了有希望的免疫反应和可接受的环境安全性。但一些方法如MA104细胞中培养的减毒NH/p68毒株未能提供充分保护，提示疫苗配方和递送仍是主要挑战。因此，未来研究应优化诱饵配方、改进疫苗野外条件稳定性，并将野生动物疫苗接种与有效监测和群体管理策略结合。
尽管取得显著进展，目前尚无普遍有效的ASF疫苗。大规模疫苗接种计划必须考虑病毒基因型间的交叉保护、疫苗生产能力和监管审批流程。在此方面，首批ASF疫苗标准最近作为WOAH陆生手册的一部分被采纳，以认可第一代ASF疫苗的开发和商业化，并为安全有效疫苗提供最低标准。重要的是，仅疫苗接种无法控制ASF，因其复杂传播循环；因此，整合疫苗接种、强生物安全、监测和野生动物管理的综合策略对于有效控制疾病仍是必需的。
5.4 生物安全措施
在缺乏广泛可用有效ASFV疫苗的情况下，控制策略严重依赖农场、动物和个人（人员）级别的严格生物安全实施。
农场层面，生物安全旨在通过结构性和管理性措施防止病毒引入，包括清洁区和污染区分离、受控入口点和周边围栏系统。例如，德国猪农场通常实施指定卫生屏障（前室）和农场分区系统，尽管围栏和区域分离仍存在差距。双重围栏系统在欧盟广泛使用以最小化家猪与野猪接触，而中国和美国等国商业农场实践受控饲料供应链、风险评估评分系统和结构化计划如安全猪肉供应计划(Secure Pork Supply Plan)以增强生物安全合规性。强生物安全和边境控制支撑着澳大利亚预防ASFV和其他新发动物疾病的策略。澳大利亚养猪场实施 robust场内措施，包括有效围栏、严格访客和人员规程、野生动物群体监测和控制，以及严格饲料法规禁止泔脚喂养。这些辅以强制性物业登记和严格的动物移动控制，以最小化疾病引入和传播风险。
动物层面，生物安全实践主要关注通过年龄或生产阶段分离和批次管理减少群体间和群体内疾病传播。定点清除方法也有助于减少损失和保护农民生计。主要养猪国家中，结构化尸体处置和粪污储存系统被普遍实践。
个人层面，人为介导传播可通过卫生规程缓解，如专用农场特定衣物和鞋靴、洗手、消毒足浴使用，以及农场单元间人员受控移动。高生物安全农场进一步实施严格入口规程，包括淋浴进出系统、受限准入系统、访客限制、受控准入日志和监督准入程序，以减少通过访客、兽医和运输工人的间接传播。尽管这些措施，ASFV因农民、政府、公众甚至国家间缺乏同步遵循预防措施而持续传播。
6 主要挑战与未来方向
6.1 动物移动
动物移动是ASF跨区域和生产系统传播的主要原因之一。病毒的长距离传播可通过感染猪只移动和活猪贸易促进，即使在感染猪只出现临床症状之前。此外，病毒可能通过非法贸易和猪只不受控移动（包括与育种或市场供应链相关的移动）引入先前无疾病地区，如未维持适当生物安全和检疫。猪生产涉及农场、市场和屠宰场间持续运输的区域存在更高传播风险。许多发展中国家，非正式贸易网络和活畜市场进一步增加疾病传播机会，因动物经常未经适当健康检查移动。改进追溯系统、使用猪只数字识别和应用移动许可可帮助当局更好追溯和更早检测疫情。疫情期间，结合实时监测与移动控制措施也可帮助减少疾病传播。
6.2 非法肉类及肉制品
猪肉和猪肉产品的非法贸易和运输是跨界ASFV传播的主要驱动因素。由于ASFV的环境稳定性，污染肉类可保持传染性较长时间。ASFV遗传物质在非法进口肉类产品中检测到，提示通过携带污染猪肉的旅客、非正规市场和未管制食品贸易引入病毒的可能性。进口猪肉产品可能在多个地区绕过兽医检查系统。家猪和野生猪科动物可通过消费不当处置或用作泔脚的污染产品感染。因此，改进边境监测、食品进口法规、公众意识活动和进口动物产品快速筛查方法可降低这些风险。例如，在澳大利亚，通过机场或货运渠道进入的猪肉和猪肉产品接受农业、渔业和林业部根据进口食品检查方案的严格生物安全控制。肉制品必须申报并通过X射线成像、检测犬和手li行李检查筛查。新鲜猪肉被禁止，仅某些来自批准国家的加工产品在适当认证下允许。此外，商业货物接受基于风险的检查，样品检测微生物污染、化学残留和澳大利亚食品标准合规性。不合规或未申报物品被没收和销毁，以防止外来和经济重要动物疾病如ASF的引入。
6.3 人类移动
农场工人、兽医、贸易商和访客可能无意在衣物、鞋靴或农场设备上传播ASFV。此外，国际旅行和劳动力迁移（包括背包客或季节性农业工人）可能通过跨境污染材料、食品或农场材料促进病毒引入。亚洲一项研究表明，人为介导的猪、饲料和污染材料移动在病毒引入后促进了疾病的快速区域传播。显著减少此类传播需要 robust促进卫生规程和农场生物安全的培训计划、严格访客控制政策，以及提高旅客关于污染动物产品意识。此外，猪生产所有相关人员也需要农场级生物安全培训计划。有效ASFV控制依赖持续和实用的生物安全培训，以改进农民知识、态度和合规行为。类似地，乌干达等流行区的社区生物安全计划表明，仅意识不足够，除非培训适应社会经济背景并强化整个价值链的日常实践。多个国家和组织实施了结构化意识倡议，包括FAO在欧洲（2020-2025）为农民、兽医、辅助专业人员猎人领导的培训和电子学习项目，改进了早期检测、报告、农场卫生措施和野猪界面生物安全。同样，澳大利亚ASF预防和准备项目（2020年启动）报告，协调利益相关者参与、培训和公众意识活动加强监测、早期检测和响应能力。因此，整合农场工人培训、社区参与和利益相关者教育的综合意识策略仍是ASFV控制最有效的非药物干预措施之一。
6.4 生物安全标准
有效生物安全实施仍因结构性、经济性、行为性和流行病学限制而极具挑战性。农场中，基础设施、农场设计和财务能力限制常阻碍受控入口点、卫生屏障和清洁污染区分离等措施。ASFV的复杂流行病学进一步使控制复杂化，因病毒可在污染材料和环境中持续，而媒介物、饲料和人类移动的间接传播放大疾病传播。野生和野猪移动控制因广泛活动范围和跨越多样景观能力而仍具挑战性。围栏和群体控制等措施难以大规模实施且仅部分有效。因此，协调监测和跨界合作至关重要。新兴技术包括集成CCTV监控的AI驱动计算机视觉可能改进野猪移动追踪，而狩猎社区参与可支持控制努力。澳大利亚等国家有专门的野猪控制计划。但策略应根据区域地理定制，并与当地环境、文化和社会经济条件对齐。
国家层面，生物安全实施因缺乏协调和可执行标准而进一步受挑战。虽然农场应遵守国家认证或兽医当局审计的标准化生物安全规程，但 uniform合规在不同生产系统中可能不可行，尤其在小农户和后院农场。经济障碍也阻碍疫情报告和扑杀政策合规，当成本分担或补偿 schemes不足时。
为克服这些挑战，策略必须 locally适应、经济上可行和社会包容性。生物安全措施必须经济有效且情境特定，结合参与式方法使小农户以其地方实践和优先事项采纳。经济障碍可通过公平补偿和减群成本分担 schemes解决，以鼓励疾病报告和合规。未来努力应强调社区生物安全计划、整合社会和经济因素的跨学科方法，以及数字监测系统以实现可持续ASF控制。
6.5 严格边境安全
ASF过去二十年的全球传播突出国际贸易、薄弱边境控制和不足监测系统如何促使其快速跨界传播。加强边境监测、使用检测犬检测肉制品和增加国际疾病监测合作可增强早期检测和ASF预防。所有猪肉生产国应遵循WOAH等国际机构制定的标准化生物安全规程，重点关注跨界动物疾病。例如，在机场和海港实施严格生物安全规程，辅以检疫筛查和 robust执法措施是必要的。这些措施可能包括未申报非法肉类和肉制品的罚款、签证取消和驱逐。但许多国家仍缺乏有效的机场生物安全计划，造成ASFV预防和控制工作的全球差距。
6.6 猪的遗传改良
高通量基因组测序和基因编辑等先进技术正使候选基因识别和抗病农场动物开发成为可能。例如，猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV)通过CD163受体进入猪细胞；因此，使用CRISPR/Cas9删除CD163的转基因猪表现出对PRRSV的抗性。虽然所有野生型猪死于感染，75%的CD163Mut/Mut猪存活并恢复，为通过基因编辑技术培育PRRSV抗性猪建立了坚实基础。此外，缺乏CD163 SRCR5结构域的基因组编辑猪巨噬细胞对美洲和欧洲PRRSV基因型完全抗性，同时维持正常生物学功能。虽然CD163在ASFV对猪单核细胞/巨噬细胞的容许性和感染过程中发挥作用，但缺乏CD163的猪未表现出对ASFV Georgia 2007/1分离株的抗性。尽管如此，多项研究已识别调节ASFV容许性的关键宿主基因，包括SLA-DM，CRISPR/Cas9编辑的种系已开发以评估这些候选基因的作用。CRISPR/Cas9敲除研究还识别TMEM239为ASFV进入早期内体的重要宿主因子。令人鼓舞的是，多个研究组正在努力识别与ASFV感染和宿主耐受相关的基因。比较基因组学研究进一步表明，猪品种间遗传变异影响ASFV感染率。理解宿主基因功能至关重要，CRISPR/Cas9等先进生物技术可能帮助阐明其作用。例如，CRISPR/Cas9介导的编辑已识别T细胞受体β(TRBV27) CDR1序列与猪ASFV感染相关。基于基因编辑的先进育种技术应用为改善动物健康和生产力转型养猪业具有强有力前景。
6.7 政策制定与实施
有效政策框架对ASF控制和准备至关重要。但许多国家因资源有限、法规不一致和执法机制薄弱而难以实施协调控制策略。此外，国家疾病控制政策、报告系统和补偿 schemes的差异可能阻碍快速疫情响应和利益相关者间合作。某些地区，小农户猪系统政策指导不足进一步使疾病控制工作复杂化。因此，政策制定者应侧重于制定协调国际政策、更好补偿 schemes和更强基于One Health的监测系统、整合风险评估框架和紧急准备计划，以增强ASF预防和疫情响应。
6.8 全球协调
全球协调对有效ASF控制至关重要，因疾病跨越国界传播并需要协调国际行动。现有全球机构如WOAH、FAO和跨界动物疾病渐进控制全球框架(Global Framework for the Progressive Control of Transboundary Animal Diseases, GF-TADs)为标准制定、协调全球监测、疫情报告和响应系统提供基础，使各国能够分享监测数据和对齐控制策略。全球非洲猪瘟研究联盟(Global African Swine Fever Research Alliance, GARA)是2013年建立的国际网络，将研究人员聚集以产生知识和实用解决方案来监测和控制全球ASF。对GARA等研究网络的持续支持对信息共享、促进合作和识别知识技术差距以支持ASF预防、控制和根除至关重要。由于ASF传播模式因社会经济条件、饲养实践、贸易活动、边境控制和生物安全实践的地区差异而异，政府与私营部门间强有力、多方面合作需要以在整个价值链执行生物安全。
