《Brain and Behavior》：Supplementary Motor Area During Motor Actions in Athletes With Neurological Disorders: Observational Study of Cases and Controls
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目的：确定在静态和动态条件下踢球动作中，有和无神经性疾病的运动员在运动准备和预期阶段辅助运动区（SMA）激活的差异。方法：研究人员招募了两组各15名运动员（残疾组和非残疾组）。研究人员使用表面脑电图（EEG）记录参与者执行两项运动任务时的皮质活动。每次试验前，
目的：确定在静态和动态条件下踢球动作中，有和无神经性疾病的运动员在运动准备和预期阶段辅助运动区（SMA）激活的差异。方法：研究人员招募了两组各15名运动员（残疾组和非残疾组）。研究人员使用表面脑电图（EEG）记录参与者执行两项运动任务时的皮质活动。每次试验前，参与者闭眼保持20秒以确保中性基线状态。研究人员在从睁眼到触球的时间窗口内进行EEG分析。研究人员从EEG信号中提取皮质源密度，并在不同频带下比较两组和任务之间的差异。结果：实验组在准备阶段、静态目标任务中使用非优势/更受影响腿时，SMA和前运动区的激活显著高于对照组。在反应时间方面，两组在使用非优势/更受影响腿的移动目标任务和使用优势/较少受影响腿的静态目标任务中发现显著差异。结论：观察到的SMA激活差异表明各组之间运动准备过程可能存在变异；这些发现表明存在补偿性神经策略，可能有助于神经性疾病运动员的运动控制。这些结果可为未来适应性运动训练和神经康复研究提供基础。意义：神经性疾病患者可能表现出一系列影响体育实践的运动缺陷。深入探究相关机制可提高日常其他功能中的运动表现和运动规划。
**论文解读：神经性疾病运动员踢球动作中辅助运动区的激活差异——一项观察性病例对照研究**
**研究背景与问题**
神经性疾病（如脑瘫、获得性脑损伤、遗传性运动障碍）是全球主要致残原因之一。尽管康复计划日益融入体育活动，且已有证据表明技能训练可诱导神经激活变化，但针对神经性疾病运动员在真实运动任务中的运动控制机制，尤其是辅助运动区（SMA, Brodmann area 6）的作用，仍存在关键空白。SMA位于额上回内侧，参与运动准备、启动、执行及自动运动反应的无意识抑制，其丰富的跨胼胝体连接对下肢协调至关重要。然而，既往研究多集中于非残疾人群的“神经效率”现象，而临床研究发现脑损伤后SMA激活增加可能作为代偿机制，但尚不清楚这种代偿在神经性疾病运动员执行专门技术动作（如踢球）时是否以相同方式显现。此外，运动速度与基底节-丘脑-皮质环路密切相关，神经损伤常导致处理速度减慢和反应时间延长。因此，本研究旨在确定在静态和动态踢球任务中，有和无神经性疾病的运动员之间SMA激活是否存在显著差异。该论文发表在《Brain and Behavior》。
**主要关键技术方法**
研究人员采用分析性横断面观察设计，招募30名运动员（实验组15名患有脑瘫、卒中、脑外伤等神经性疾病，对照组15名无残疾），均来自西班牙Second Part Foundation的适应性足球训练项目。使用32通道主动电极帽（Brainvision actiCHAmp放大器）记录表面脑电图（EEG），采样率512 Hz，后重采样至256 Hz。通过伪影子空间重建（ASR）去噪、3–31 Hz带通滤波、独立成分分析（ICA）及ICLabel算法去除眼动和肌电伪影。采用eLORETA源定位算法提取Brodmann area 6（包括SMA和前运动区PA）在六个频带（theta、低alpha、高alpha、低beta、中beta、高beta）的皮质源密度，双侧SMA作为单一感兴趣区（ROI）。反应时间定义为从睁眼到触球的间隔。统计分析采用Kruskal-Wallis检验和Wilcoxon符号秩检验，效应量报告epsilon-squared (ε2)和相关系数r。
**研究结果**
**3.1 组间SMA和PA激活差异**
仅在使用非优势/更受影响腿的静态目标任务中，实验组SMA激活显著高于对照组：高alpha频带（2.14±1.33 vs. 1.37±0.60, p=0.045, ε2=0.144）、中beta频带（1.41±0.57 vs. 1.01±0.60, p=0.050, ε2=0.138），低beta和高beta频带呈近似显著趋势。在移动目标任务中未发现显著组间差异。
**3.2 双腿间SMA激活差异**
对照组在静态目标任务中优势腿的SMA激活高于非优势腿，仅低beta频带呈近似显著（p=0.078, r=0.472）。实验组在静态目标任务中，更受影响腿的SMA激活显著高于较少受影响腿：高beta频带（4.52±2.01 vs. 3.31±1.56, p=0.048, r=0.528），中beta频带呈近似显著趋势。
**3.3 任务间SMA激活差异**
对照组使用非优势腿时，移动目标任务的低alpha和高alpha频带SMA激活显著高于静态目标任务（p=0.036和p=0.027）。实验组使用更受影响腿时，静态目标任务的高beta频带SMA激活显著高于移动目标任务（p=0.041, r=0.545），中beta频带呈近似显著趋势。
**3.4 组间和腿间反应时间差异**
实验组反应时间普遍长于对照组。显著组间差异见于：使用非优势/更受影响腿的移动目标任务（p=0.050）和使用优势/较少受影响腿的静态目标任务（p=0.008）。对照组内，静态目标任务中非优势腿反应时间显著长于优势腿（p=0.017, r=0.616）。实验组内腿间反应时间无显著差异。
**讨论与结论**
研究人员讨论指出，SMA激活增加可能反映神经性疾病运动员的代偿性神经策略，即招募额外皮质资源以维持运动表现。不同频带（alpha与beta）的差异表明运动准备和感觉运动整合过程的改变。任务复杂性影响SMA激活：静态任务依赖内源性运动规划（由口头指令触发），而动态任务需要对外部刺激的持续调整，可能涉及不同神经环路。反应时间结果与既往文献一致，神经损伤导致处理速度减慢。研究人员强调，尽管未进行激活与行为表现的直接相关分析，但SMA的过度激活可能是一种适应而非适应不良。研究局限性包括手动抛球、缺乏运动质量指标、实验组病因异质性（无法进行亚组分析）、混合足优势以及32通道EEG源成像的空间分辨率限制（eLORETA产生概率性源估计，无法精确区分SMA、前SMA和背侧前扣带回）。结论部分翻译：本研究表明神经性疾病运动员表现出改变的皮质运动募集模式，其特征为使用受影响肢体时SMA激活增加。这些发现提示在改变的神经条件下可能存在代偿性神经策略以促进运动控制。受影响与非受影响肢体间的激活模式强化了SMA在运动适应中的作用。从临床角度看，这些结果可增进对神经可塑性机制的理解，并为特定神经康复方法提供基础。由于样本量较小且比较次数较多，应谨慎解释这些发现。本研究首次结合适应性足球运动任务与eLORETA源级EEG分析，为理解神经性疾病运动员在运动专项背景下的SMA激活提供了新视角。
