WTAP介导的UBE2K m6A修饰促进了胃癌的恶性进展

《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease》:WTAP-mediated m6A modification of UBE2K drives the malignant progression of gastric cancer

【字体: 时间:2026年06月10日 来源:Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease 4.2

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  郭俊伟|张哲|孙英森|于志伟|朱青伟|袁子博|胡思平|夏永明|吴巧亮|张贵斌|刘鑫|胡晓歌|崔迪|黄东升|徐秋然|李双双•UBE2K 的表达水平在胃癌(GC)中显著升高,与不良预后密切相关,并且在体外和体内均能促进胃癌细胞的恶性生长。•WTAP 通过一种依赖于 m6A 的机制增强

  
郭俊伟|张哲|孙英森|于志伟|朱青伟|袁子博|胡思平|夏永明|吴巧亮|张贵斌|刘鑫|胡晓歌|崔迪|黄东升|徐秋然|李双双
  • UBE2K 的表达水平在胃癌(GC)中显著升高,与不良预后密切相关,并且在体外和体内均能促进胃癌细胞的恶性生长。
  • WTAP 通过一种依赖于 m6A 的机制增强 UBE2K 的表达,WTAP 的过表达会提高 UBE2K mRNA 的 m6A 水平。
  • IGF2BP3 在胃癌中作为 UBE2K 的 m6A 识别因子,IGF2BP3 的过表达会提高 UBE2K mRNA 的 m6A 水平。
  • WTAP 和 UBE2K 形成一个关键的调控轴,该轴调控胃癌细胞的生长,而癌基因 STUB1 受 UBE2K 的泛素化调控。
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