Ajugol 通过增强线粒体自噬来抑制软骨细胞的焦亡，从而缓解急性痛风性关节炎的症状

《Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease》：Ajugol attenuates acute gouty arthritis by enhancing mitophagy to suppress chondrocyte pyroptosis

　　

杨张|刘毅|谢卫平|傅英强|刘忠豪|尹青峰|高增新|刘文光

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  在由尿酸钠（MSU）和脂多糖（LPS）诱导的痛风性关节炎（GA）中，观察到NLRP3炎性小体的过度激活和软骨细胞的焦亡现象，这导致了炎症性软骨损伤。
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  Ajugol治疗有效抑制了NLRP3炎性小体的激活和软骨细胞的焦亡，从而减轻了炎症和软骨损伤。
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  此外，Ajugol通过增强PINK1/Parkin依赖性通路并减少线粒体氧化应激，恢复了受损的线粒体自噬功能。
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  从机制上看，Ajugol抑制了PI3K/AKT/mTOR通路的激活，从而恢复了线粒体自噬过程和线粒体稳态。
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  在体内实验中，Ajugol的应用减轻了软骨的炎症和退化，显示出其在痛风性关节炎治疗中的潜在疗效。