《Frontiers in Bioengineering and Biotechnology》：Investigating the impact of collateral circulation pathways on hemodynamics in iliac vein compression syndrome
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本研究旨在利用计算流体动力学（CFD）研究髂静脉压迫综合征（IVCS）中侧支循环的血流动力学效应。研究人员根据计算机断层扫描血管造影（CTA）数据重建了两个患者特异性三维模型：一个具有发达的侧支循环系统（侧支模型），另一个无明显侧支发育（非侧支模型）。采用多孔
本研究旨在利用计算流体动力学（CFD）研究髂静脉压迫综合征（IVCS）中侧支循环的血流动力学效应。研究人员根据计算机断层扫描血管造影（CTA）数据重建了两个患者特异性三维模型：一个具有发达的侧支循环系统（侧支模型），另一个无明显侧支发育（非侧支模型）。采用多孔介质模型模拟受压髂静脉段内的静脉刺样梗阻。采用剪切应力输运（SST）k-ω模型，在包含重力影响的生理边界条件下模拟血流。系统分析并比较了两个模型的关键血流动力学参数，包括血液反流、压力分布、流速和壁面切应力（WSS）。结果表明，侧支循环的存在显著改变并稳定了血流动力学环境。在侧支模型中，由于血流再分布，观察到极少的血液反流，导致狭窄区域的压力梯度显著降低（峰值压差：619 Pa）和WSS降低（峰值WSS：10 Pa）。相反，非侧支模型表现出广泛的反流和大规模涡流形成，极端的压力梯度（峰值压差：20,190 Pa，约为侧支模型（619 Pa）的32.6倍）和显著升高的WSS（峰值WSS：56 Pa）。此外，侧支模型中回流至下腔静脉的总静脉流量比非侧支模型高39.38%，表明静脉回流增强。这些发现表明，侧支循环可能通过重新分配静脉血流、减少压力负荷、壁面切应力以及受压区域扰动血流结构的程度，在IVCS中发挥重要的代偿性血流动力学作用。目前的结果应被解释为机制性和假设生成性的，而非血栓形成风险或临床治疗效果的直接证据。然而，侧支通路的评估可能为患者特异性IVCS解剖结构中的静脉回流提供有用的机制性见解。
髂静脉压迫综合征（IVCS）是一种因髂静脉受外部压迫或血管结构异常导致下肢及盆腔静脉回流障碍的病理状态，常表现为静脉管腔狭窄、血流受限及静脉压升高。临床上，侧支循环常作为代偿性流出通路出现，但其对血流动力学的定量影响尚不明确。既往计算流体动力学（CFD）研究多聚焦于狭窄程度、壁面切应力（WSS）及压力梯度，而侧支通路在血流再分布、反流形成及能量耗散中的作用未得到充分关注。为此，研究人员开展了机制性与假设生成性的CFD研究，旨在探讨侧支循环如何改变患者特异性IVCS解剖结构中的局部分流、压力负荷及WSS分布。研究基于两名来自安徽医科大学第一附属医院北区确诊IVCS患者的计算机断层扫描血管造影（CTA）数据，重建了三维血管模型：侧支模型（具有发达侧支循环）与非侧支模型（无显著侧支循环）。通过对比分析，发现侧支循环能显著稳定血流动力学环境，降低压力梯度与WSS，增强静脉回流，而缺乏侧支代偿则导致严重反流、涡流形成、极端压力梯度及异常WSS。这些发现为理解IVCS中侧支循环的代偿机制提供了量化依据，但应视为机制性观察而非临床结局预测。该论文发表在《Frontiers in Bioengineering and Biotechnology》。
研究人员采用的关键技术方法主要包括：基于CTA数据的患者特异性三维血管重建；应用多孔介质模型模拟受压髂静脉段内静脉刺样梗阻的流动阻力效应；采用剪切应力输运（SST）k-ω模型模拟生理边界条件下的血流，并纳入重力影响；实施网格独立性验证（使用约100万、200万、400万单元网格，最终采用约235万和224万单元的中等分辨率网格）；设置左髂静脉为时间依赖性进口速度（简化为正弦波形，周期约4.2秒）及下腔静脉出口静压5 mmHg（约650 Pa）等边界条件。样本队列来源为安徽医科大学第一附属医院北区两名IVCS患者。
研究结果部分保留各小标题如下：
**3.1 反流分析**：通过比较侧支模型与非侧支模型在相同边界条件下的血流反流程度，发现侧支模型中血液主要通过侧支通路绕过受压区域，仅局部形成小尺度涡流；而非侧支模型则因血流被迫通过狭窄段，产生大规模反流及涡流。定量分析显示，侧支模型回流至下腔静脉的血流体积百分比比非侧支模型高约39.38%，平均每时间步血流量高约43.4%。同时，模拟反流波形与临床超声多普勒频谱在时相上高度吻合，非侧支模型的反流峰值幅度约为侧支模型的20倍。
**3.2 流速分析**：通过对比两个模型在2.1秒时刻的流速分布，侧支模型呈现相对均匀的流速场，仅远端出现局部高速区；而非侧支模型在受压段入口处流速高达约1.11 m/s（2.1秒），随后在4.2秒降至0.36 m/s，而侧支模型中流入侧支血管的流速仅0.2 m/s（2.1秒）至0.04 m/s（4.2秒）。结果表明，非侧支模型因依赖单一受压通道，导致局部流速升高、流分离及涡流增强，形成更不利的血流动力学环境。
**3.3 髂静脉压力分析**：通过分析两个模型在周期内的压力梯度变化，侧支模型峰值压差（左髂静脉与下腔静脉出口之间）为619 Pa，全周期波动范围0–141 Pa；而非侧支模型峰值压差高达20,190 Pa（约151 mmHg），全周期波动范围2,312–18,049 Pa。侧支模型因血流再分布降低了受压段阻力，维持低压状态；而非侧支模型因有效流动面积锐减及多孔介质阻力，导致压力非线性升高。这种压力升高与血流淤滞、局部滞留时间延长及异常WSS梯度共同构成促血栓形成的机械性环境（根据Virchow三联征），但未直接模拟血栓形成。
**3.4 壁面切应力（WSS）分析**：通过比较两个模型在2.1秒时刻的WSS分布，侧支模型受压段峰值WSS约10 Pa，下游区域约3 Pa；非侧支模型峰值WSS达56 Pa（约为侧支模型的5.6倍），下游平均WSS约30 Pa（约为侧支模型的10倍）。尽管静脉狭窄本身即导致局部切应力升高，但缺乏侧支循环时，峰值及平均WSS均显著增加，反映了血管壁承受异常机械负荷，可能与内皮功能紊乱及血管重塑相关，但未直接模拟生物学过程。
讨论部分总结：本研究通过两个患者特异性CFD模型比较，揭示了侧支循环在IVCS中通过血流再分布减轻局部反流、涡流、压力负荷及WSS的重要代偿作用。非侧支模型的血流动力学环境更为恶劣，表现为高压、高WSS及大面积扰动血流结构。需注意，这些发现是基于个案解剖的机制性观察，而非普遍性规律。局限性包括：刚性壁假设、仅两例患者、牛顿流体简化及缺乏同步流测量验证。未来研究需纳入更大样本、更全面的边界条件及生物学验证。
结论部分翻译：通过比较有无侧支循环的IVCS模型，本研究表明侧支通路可能通过重新分配静脉血流、减少受压区域的压力负荷、壁面切应力及扰动血流结构的程度，发挥重要的血流动力学代偿作用。相反，缺乏侧支代偿则与更严重的反流、局部涡流形成、升高的压力梯度及异常的壁面切应力分布相关。虽然反流与涡流的具体空间分布及幅度依赖于个体血管几何形态，但本研究识别的血流动力学机制应视为源自这些患者特异性模型的机制性观察，而非适用于所有IVCS病例的普遍血流动力学定律。这些发现应被解释为机制性和假设生成性的，而非血栓形成风险或临床治疗效果的直接证据。因此，本研究支持侧支循环是IVCS局部血流动力学环境重要决定因素的观点，同时也强调需要在更大患者队列及更全面的生理和生物学模型中进行验证。
