促红细胞生成素（Erythropoetin）引发了18F-PSMA-11在骨髓中的积聚效应

《European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging》：Eryhtropoetin induced 18F-PSMA-11 bone marrow sink effect

　　

摘要

一名前列腺腺癌转移患者在接受¹⁷⁷Lu-PSMA-617治疗后，由于PSA水平升高，再次接受了¹⁸F-PSMA-11 PET/CT分期检查。最大强度投影图像（图右侧）显示整个含骨骼的骨髓中均出现了强烈的、均匀的示踪剂摄取现象；而CT图像则仅显示了特定的骨转移灶，没有弥漫性受累。此前已知的淋巴结和肝脏转移灶的示踪剂摄取明显减少或消失（参见图像左侧，¹⁸F-PSMA-11 MIP图像，为¹⁷⁷Lu-PSMA-617治疗前的情况）。所有使用同一批示踪剂进行影像检查的患者均未出现类似结果，排除了游离¹⁸F作为影像异常原因的可能性。此外，该患者此前并未患有任何已知会导致PSMA靶向PET/CT成像出现骨髓弥漫性摄取的疾病[1, 2]。值得注意的是，患者在影像检查前24小时接受了100微克的重组人促红细胞生成素（Aranesp）治疗，以改善其因肾功能衰竭引起的贫血。在这一剂量下，Aranesp在骨髓中达到纳摩尔浓度，刺激了内皮细胞上的组织保护受体，从而形成了大量的PSMA阳性新生血管，这些新生血管在与PSMA表达的前列腺癌病灶竞争放射性示踪剂时占据优势[3, 4]。这可能解释了骨髓中的弥漫性摄取现象以及已知转移灶可见性的降低[4]。促红细胞生成素对骨髓动员和新生血管形成的影响可持续7至10天[5]。因此，在解读¹⁸F-PMSA-11 PET/CT影像结果时需考虑这一因素，以避免对¹⁷⁷Lu-PSMA-617治疗引起的骨髓毒性产生误解。

一名前列腺腺癌转移患者在接受¹⁷⁷Lu-PSMA-617治疗后，由于PSA水平升高，再次接受了¹⁸F-PSMA-11 PET/CT分期检查。最大强度投影图像（图右侧）显示整个含骨骼的骨髓中均出现了强烈的、均匀的示踪剂摄取现象；而CT图像仅显示了特定的骨转移灶，没有弥漫性受累。此前已知的淋巴结和肝脏转移灶的示踪剂摄取明显减少或消失（参见图像左侧，¹⁸F-PSMA-11 MIP图像，为¹⁷⁷Lu-PSMA-617治疗前的情况）。所有使用同一批示踪剂进行影像检查的患者均未出现类似结果，排除了游离¹⁸F作为影像异常原因的可能性。此外，该患者此前并未患有任何已知会导致PSMA靶向PET/CT成像出现骨髓弥漫性摄取的疾病[1, 2]。值得注意的是，患者在影像检查前24小时接受了100微克的重组人促红细胞生成素（Aranesp）治疗，以改善其因肾功能衰竭引起的贫血。在这一剂量下，Aranesp在骨髓中达到纳摩尔浓度，刺激了内皮细胞上的组织保护受体，从而形成了大量的PSMA阳性新生血管，这些新生血管在与PSMA表达的前列腺癌病灶竞争放射性示踪剂时占据优势[3, 4]。这可能解释了骨髓中的弥漫性摄取现象以及已知转移灶可见性的降低[4]。促红细胞生成素对骨髓动员和新生血管形成的影响可持续7至10天[5]。因此，在解读¹⁸F-PMSA-11 PET/CT影像结果时需考虑这一因素，以避免对¹⁷⁷Lu-PSMA-617治疗引起的骨髓毒性产生误解。