运动方式影响乳酸产生和RPE：跑步与骑行、间歇与持续

《Frontiers in Physiology》：Exercise modality influences lactate production and RPE: running vs. cycling, intervals vs. continuous

　　

摘要
引言：乳酸已从代谢废物被重新定义为调节能量代谢、基因表达和疾病进展的关键信号分子，使得运动诱导乳酸暴露的精确调控对特定人群（如老年人或癌症患者）的运动处方至关重要。本研究旨在通过比较全身运动（跑步）与局部运动（骑行），以及间歇与持续运动方式，探讨乳酸积累与主观疲劳之间的耦合关系。方法：12名健康成年人（6名男性和6名女性）参与本研究，完成三种强度与两种方式的组合：通过跑步和骑行测功仪进行中等强度间歇训练（MIIT）、中等强度持续训练（MICT）和高强度间歇训练（HIIT）。计算血乳酸曲线下面积（AUC），并创新性地提出乳酸产生效率（LPE = AUC/RPE）以量化单位主观疲劳感（RPE）下的乳酸暴露。结果：无论强度或间歇性如何，骑行诱导的乳酸AUC比跑步高59%（MIIT，p < 0.01）和67%（HIIT，p < 0.05）。此外，HIIT骑行的LPE比跑步高52%（20.48 vs. 13.47 mmol·min/L·scale，p < 0.01），表明每单位疲劳的乳酸应激更高，优化了乳酸升高，而跑步MIIT使乳酸暴露最小化。男性跑步AUC比女性高36-43%（p < 0.05），提示更高的代谢敏感性。间歇效果也得到证实，HIIT相比MICT使乳酸AUC增加44-87%（p < 0.05）。讨论：LPE的引入有效量化了运动方式对疲劳-乳酸解耦的影响。研究结果表明局部运动（骑行）中存在代谢应激集中以及全身跑步中存在的男性特异性乳酸敏感性，为基于RPE的精准运动处方提供了策略，并推动了运动医学中的个性化干预。

**论文解读文章**

**研究背景与目的**
乳酸曾被视为糖酵解的代谢废物和肌肉疲劳标志物，但“乳酸穿梭”理论和“组蛋白乳酸化”机制的发现彻底重新定义了其生理功能。乳酸现已被证实是调节能量代谢、基因表达和疾病进展的关键信号分子，可促进骨骼肌线粒体生物发生、增强认知功能、抗心肌损伤并参与体重管理。然而，乳酸的生理作用具有显著双重性：过量积累可能加剧肿瘤微环境或抑制免疫应答。因此，不同人群对运动诱导的乳酸需求存在分化——部分人需要高效升高乳酸以获取代谢益处（如运动员或代谢综合征患者），而另一些人（如老年人或癌症患者）则需精准控制运动强度避免过度代谢应激。这种矛盾凸显了精准量化与调控个性化运动康复中总乳酸暴露的重要性。传统运动处方严重依赖主观疲劳感（RPE），但主观感知与实际生理应激常存在根本性失匹配，不同运动方式可能解耦RPE与血乳酸积累。此外，单次血乳酸测定仅捕捉乳酸生成与清除动态平衡的瞬时快照，而乳酸曲线下面积（AUC）能更准确量化全运动期间的总代谢应激。为阐明这种疲劳-乳酸解耦，研究人员创新性提出乳酸产生效率（LPE，即乳酸AUC与RPE之比），旨在评估不同运动方式如何影响解耦，为设计优化乳酸治疗窗的精准运动处方提供量化依据。本研究系统比较了跑步（全身、多肌群运动）与骑行（局部下肢大肌群运动）在三种方案（中等强度持续训练MICT、中等强度间歇训练MIIT、高强度间歇训练HIIT）下的乳酸产生和RPE反应，引入LPE指标以识别以最低主观疲劳实现最大乳酸驱动健康益处的运动策略。该研究发表在《Frontiers in Physiology》。

**关键技术与方法**
研究人员采用随机对照交叉设计，从首都体育大学伦理委员会批准（批准号2024A023）的受试者库中招募12名健康成年人（6男6女，年龄18-30岁，无心血管、呼吸或代谢疾病史，无近期骨骼肌损伤，不吸烟，未服用影响心率或代谢的药物）。所有受试者先进行心肺运动测试（CPET）确定最大摄氧量（VO₂max），并基于心率储备（HRR）设定运动强度。受试者完成骑行和跑步两种方式下的MICT（40-59%HRR持续30分钟）、MIIT（40-59%HRR进行6组4分钟运动/1分钟休息）、HIIT（60-89%HRR进行6组4分钟运动/1分钟休息）共六种实验条件，各试验间至少48小时间隔。运动期间每5分钟采集指尖血，使用便携式乳酸分析仪测定血乳酸浓度，并采用梯形法计算血乳酸-时间曲线下面积（AUC）。同时记录即时RPE（Borg 6-20量表），并创新性计算乳酸产生效率（LPE = 乳酸AUC / RPE）。统计采用配对t检验（正态分布数据）或Wilcoxon符号秩检验（非正态分布），性别间比较采用独立样本t检验，显著性水平设定为p < 0.05。

**研究结果**

**1. 与全身运动（跑步）相比，局部大肌肉群运动（骑行）导致显著更高的乳酸积累**
通过AUC分析，无论强度如何，骑行均诱导显著更高的乳酸积累：MIIT中骑行乳酸AUC（183.19 ± 47.05 mmol·min/L）比跑步（115.19 ± 26.50 mmol·min/L）高59%（p = 0.000098）；HIIT中骑行（329.33 ± 60.38 mmol·min/L）比跑步（197.29 ± 57.85 mmol·min/L）高67%（p = 0.000019）。该结论基于对12名受试者在目标心率匹配条件下的配对比较得出，揭示了局部肌肉群集中负荷导致糖酵解通路激活，而跑步因全身肌群分散负荷及更大清除能力而乳酸积累较低。

**2. 中等强度间歇与持续运动之间乳酸积累和主观疲劳无显著差异**
MIIT与MICT的乳酸AUC比较显示：骑行MIIT（183.19 ± 47.05 mmol·min/L）与骑行MICT（175.90 ± 48.84 mmol·min/L）无显著差异（p = 0.638）；跑步MIIT（115.19 ± 26.50 mmol·min/L）与跑步MICT（136.58 ± 46.25 mmol·min/L）也无显著差异（p = 0.089）。RPE值在间歇与持续方案间也无显著差异（p = 0.9997）。该结果表明在中等强度下，采用4分钟运动/1分钟休息的比值可实现乳酸生成与清除的动态平衡，未额外增加代谢负荷或主观疲劳。

**3. 间歇骑行具有最高的乳酸产生效率，间歇跑步最低**
通过LPE指标分析：HIIT中骑行LPE（20.48 ± 4.00 mmol·min/L·scale）比跑步（13.47 ± 3.51 mmol·min/L·scale）高52%（p = 0.000083）；MIIT中骑行（15.03 ± 4.76 mmol·min/L·scale）比跑步（9.25 ± 2.06 mmol·min/L·scale）高62%（p = 0.000395）。MICT中骑行（13.87 ± 3.23 mmol·min/L·scale）与跑步（11.41 ± 4.41 mmol·min/L·scale）差异不显著（p = 0.192）。该结论通过计算LPE值揭示骑行在单位主观疲劳感下能产生更高乳酸应激，为需要高效乳酸刺激的人群提供了量化依据。

**4. 男性在跑步中乳酸积累显著高于女性，性别差异在高强度下进一步放大**
分层分析显示：男性在跑步MIIT中AUC（132.67 ± 25.84 mmol·min/L）比女性（97.71 ± 11.23 mmol·min/L）高36%（p = 0.0196）；跑步MICT中男性（166.96 ± 43.20）比女性（106.21 ± 23.79）高57%（p = 0.0203）；跑步HIIT中男性（232.33 ± 45.21）比女性（162.25 ± 46.83）高43%（p = 0.0369）。骑行中仅MIIT表现出显著性别差异（男性217.33 vs. 女性149.04，p = 0.0075）。该结论基于性别间独立样本t检验，提示男性具有更高比例II型肌纤维和糖酵解酶活性，尤其在中高强度阈附近表现更明显。

**讨论与结论**
讨论部分指出：骑行与跑步的乳酸差异源于直立性心血管偏倚和肌肉募集模式差异——骑行需更高绝对代谢负荷以实现相同目标心率，且局部肌肉群过度负荷糖酵解通路；跑步则通过全身协同运动提供更大清除“汇”。中等强度4:1工作-休息比使乳酸生成与清除达动态平衡，未显著影响AUC或RPE。LPE指标首次量化了主观疲劳与乳酸产生的解耦现象：骑行在等RPE下诱导更高乳酸应激，跑步则更低。性别差异在跑步中更显著，可能因女性较高氧化能力在中等强度转换区发挥优势。临床意义在于，骑行间歇方案（HIIT/MIIT）适合需要强代谢刺激的人群（如运动员、代谢综合征患者），而跑步中等强度方案适合需避免过度应激的临床人群（如癌症患者、老年人）。结论部分翻译如下：本研究证明运动方式显著调节全身乳酸产生与主观疲劳之间的耦合。通过引入新型乳酸产生效率（LPE）指标，研究人员发现局部运动（如骑行）在单位主观疲劳感下诱导显著更大的乳酸应激反应，而全身运动（如跑步）则相反。这种解耦现象表明，等同的主观疲劳水平可能对应截然不同的代谢负荷。具体而言，高强度间歇骑行优化了这一解耦，提供“高乳酸-可控疲劳”特征。最终，LPE框架为精准运动处方提供了量化基础，强调骑行作为需要强代谢刺激而不增加主观负担的高效干预方式。