肺炎支原体感染会降低儿童患者的哮喘控制效果，并加重过敏性气道炎症

《Respiratory Research》：Mycoplasma pneumoniae infection impairs asthma control in pediatric patients and exacerbates allergic airway inflammation

　　

摘要

目的

本研究旨在分析肺炎支原体（M. pneumoniae）感染对哮喘控制的影响及其潜在的机制，并为儿童哮喘的临床管理提供基于证据的支持。

方法

我们纳入了哮喘患儿，进行了回顾性病历审查、从呼吸道样本中检测和分离肺炎支原体、体外抗生素敏感性测试以及细菌的代谢组学测序。使用BALB/c小鼠建立了卵白蛋白诱导的过敏性哮喘模型，并将其分为肺炎支原体感染组和非感染组。对小鼠的支气管肺泡灌洗液进行了肺炎支原体DNA检测和16S rRNA基因测序。肺组织经过苏木精-伊红染色以评估炎症浸润情况，同时使用过碘酸-希夫染色法评估黏液过度分泌。此外还进行了代谢组学分析和转录组学分析。

结果

临床队列中包含145名哮喘患儿。肺炎支原体共感染患者的哮喘未控制率显著高于仅患哮喘的患者。在呼吸道标本中，有28份肺炎支原体核酸阳性样本被鉴定为M4-5-7-2基因型，所有这些菌株的23S rRNA基因均携带A2063G突变。在小鼠哮喘模型中，肺炎支原体感染显著加重了过敏性哮喘。具体表现为：肺炎支原体感染导致过敏症状加重、气道高反应性增加、血清免疫球蛋白E水平升高，以及苏木精-伊红染色和过碘酸-希夫染色显示的肺组织病理评分升高。16S rRNA基因测序以及转录组学和代谢组学分析均表明，肺炎支原体感染伴随着呼吸道微生物群组成的变化，以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶信号通路的改变，同时还观察到丁酸代谢谱的变异。值得注意的是，丁酸代谢的变化可能与肺炎支原体产生的代谢物槐糖有关。

结论

本研究表明，肺炎支原体感染会降低哮喘患儿的哮喘控制水平。在小鼠哮喘模型中，肺炎支原体感染加剧了过敏性气道炎症，这可能与感染引起的丁酸代谢改变有关。