综述：慢性硬膜下血肿复发的分子和病理生理机制：综述

《NeuroMolecular Medicine》：Molecular and Pathophysiological Mechanisms Underlying Chronic Subdural Hematoma Recurrence: A Comprehensive Review

　　

摘要

慢性硬膜下血肿（cSDH）现在被认为是一种具有生物活性的炎症性疾病，而不仅仅是创伤的单纯后果。治疗后有高达30%的病例会出现复发，这一病理状况仍然是导致患者发病的重要原因，也引发了人们的担忧。越来越多的研究表明，炎症、血管生成、纤维蛋白溶解功能障碍以及结构膜重塑之间存在复杂的相互作用，这些因素共同推动了cSDH的持续存在和复发。我们进行了一项全面的综述，以确定cSDH活动及复发的分子、组织病理学、生化和影像学相关因素。重点关注了炎症介质、免疫细胞动态、血管生成信号通路、纤维蛋白溶解失衡、系统调节因子及其与现代治疗方法的相互作用。复发性cSDH的特点是新膜内持续存在的促炎和促血管生成微环境。相关因素包括白细胞介素（尤其是IL-6和IL-8）水平升高、巨噬细胞极化失衡（M1/M2比例失调）、VEGF/HIF-1α驱动的不成熟血管生成，以及由tPA和uPA介导的过度纤维蛋白溶解活性以及内源性抑制因子的减少。结构膜表型、代谢和系统炎症状态、影像学生物标志物以及脑脊液动力学进一步影响并决定了复发风险。新兴的治疗方法，如中间脑膜动脉栓塞、他汀类药物、氨甲环酸和靶向抗血管生成药物，似乎通过干扰这一病理循环的关键环节发挥作用。cSDH的复发反映了炎症未能消退和血管未能成熟，而不仅仅是清除不完全的问题。整合分子生物标志物、膜生物学的影像学替代指标以及患者特定的系统调节因子，可能有助于实现基于生物学特征的风险分层，并指导旨在预防复发的个性化治疗策略。