《Journal of Comparative Pathology》：Clinical characteristics and factors associated with mortality in critically ill COVID-19 patients at high altitude
编辑推荐：
Cecilio Lequipe Mamani | Mario Daniel Terán Salazar | Gonzalo Luis Poma Plata | Romeo Antonio Camacho Garnica | Freddy Sandi Lora
重症监护病房（UCI
Cecilio Lequipe Mamani | Mario Daniel Terán Salazar | Gonzalo Luis Poma Plata | Romeo Antonio Camacho Garnica | Freddy Sandi Lora
重症监护病房（UCI），第1工人医院，玻利维亚国家卫生局，拉巴斯
摘要
目的
研究海拔3640米处重症COVID-19患者死亡的相关因素，重点探讨高海拔引起的继发性红细胞增多症与病毒引起的血液高黏度之间的相互作用。
方法
我们对59名被送入玻利维亚拉巴斯重症监护病房的成人严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者进行了回顾性队列研究。严重ARDS的诊断标准根据高海拔环境进行了调整。
结果
与非幸存者相比，幸存者的中位血细胞比容（53.4% vs 49.7%；p = 0.0001）和D-二聚体水平（29,729 ng/mL vs 16,521 ng/mL；p = 0.0001）显著升高。观察到“APACHE II悖论”，即幸存者的入院评分显著高于非幸存者（24 vs 17；p = 0.01）。虽然初始通气参数相似（14.3 cm H?O vs 14.1 cm H?O；p = 0.81），但非幸存者出现了更多并发症，包括气胸（24.2%）和肺栓塞（18.2%）。
结论
在高海拔环境下，由高海拔引起的红细胞增多症加剧的血液高黏度是导致死亡的主要因素。传统的严重程度评分可能无法充分评估高海拔环境中的风险，因此需要制定针对高海拔环境的特定方案，重点关注血液流变学的控制。
引言
玻利维亚的拉巴斯市（海拔3640米）具有独特的生理环境，居民通过继发性红细胞增多症适应慢性低气压缺氧[1]、[2]。虽然血红蛋白水平升高有助于优化氧气运输，但也会增加血液的黏度[2]、[3]。严重的COVID-19会引发“血液流变学风暴”——即基础红细胞增多症与病毒性内皮病变之间的相互作用，加剧了免疫血栓形成的负担[4]。这种相互作用可能导致一种适应高海拔环境的ARDS表型，其预后受微血管损伤和血流阻力增加的影响[3]、[4]。本研究评估了与死亡相关的因素，以及为什么传统严重程度评分在这种环境下无法准确评估急性风险。
章节摘录
材料与方法
我们对第1工人医院的59名PCR确诊的COVID-19合并严重ARDS的成人患者进行了回顾性队列研究。
血液流变学特征
非幸存者入院时的中位血细胞比容（53.4% vs 49.7%，p = 0.0001）和血红蛋白水平（17.7 g/dL vs 16.6 g/dL，p = 0.0002）显著高于幸存者（见表2）。
血栓形成负担
非幸存者的D-二聚体水平（29,729 ng/mL）几乎是幸存者（16,521 ng/mL，p = 0.0001）的两倍（见表2）。
APACHE II悖论
幸存者入院时的APACHE II评分显著更高（24 vs 17，p = 0.01）（见表1）。
讨论
在高海拔环境下，升高的血细胞比容可能通过增加微血管剪切应力而成为致命因素[7]、[8]。我们的发现与新兴证据一致，这些证据表明COVID-19与血液高黏度综合征有关，其中炎症和血栓形成倾向相互关联[9]、[10]、[11]、[12]。具体而言，极高的血红蛋白水平被认为是管理严重呼吸衰竭的关键限制因素[13]。观察到的APACHE II悖论表明，幸存者的...
CRediT作者贡献声明
Cecilio Lequipe Mamani：概念构思、方法学设计、数据分析、初稿撰写、项目协调。Mario Daniel Terán Salazar：数据整理、验证。Gonzalo Luis Poma Plata：数据整理、数据可视化。Romeo Antonio Camacho Garnica：研究监督、撰写与编辑、资源提供。Freddy Sandi Lora：研究监督、资源提供、撰写与编辑。
资金支持
本研究未获得公共部门、商业机构或非营利组织的任何特定资助。
利益冲突声明
作者声明没有已知的可能影响本文研究的财务利益或个人关系。
