摘要
炎症性肠病（IBD）是一种慢性疾病，由对肠道微生物群的异常免疫反应引起，导致胃肠道发炎。肠道巨噬细胞在IBD的发病机制中起着关键作用。特别是，促炎性的M1巨噬细胞会促进IBD的发生和发展，而具有免疫抑制作用的M2巨噬细胞则对IBD具有保护作用。调节巨噬细胞的极化被认为是治疗IBD的一种潜在策略，但需要更好地理解IBD中巨噬细胞极化的机制。在这里，我们从IBD患者身上收集了样本，并建立了一个硫酸葡聚糖（DSS）诱导的小鼠结肠炎模型来模拟人类的IBD。我们观察到，在IBD患者和实验性结肠炎的小鼠中，Smyd2的表达都降低了，且Smyd2主要定位于巨噬细胞中。随后，我们分离出小鼠腹膜巨噬细胞并过度表达Smyd2。研究发现，Smyd2的过度表达显著抑制了脂多糖（LPS）诱导的M1巨噬细胞极化，但增强了白细胞介素-4（IL-4）诱导的M2巨噬细胞极化。此外，在患有结肠炎的小鼠中，Smyd2的过度表达抑制了M1巨噬细胞极化，同时促进了M2巨噬细胞极化。总体而言，Smyd2在IBD中调节巨噬细胞的极化。我们的发现为IBD中巨噬细胞极化的机制提供了新的见解，并提示Smyd2可能成为IBD的治疗靶点和预后生物标志物。
图形摘要
肠道巨噬细胞在IBD的发病机制中起着关键作用。IBD患者和实验性结肠炎小鼠的巨噬细胞中Smyd2的表达下调。Smyd2的减少导致巨噬细胞极化从M2向M1转变，从而增加了促炎细胞因子的产生并减少了抗炎细胞因子的产生，这促进了IBD的发展。
利益冲突
作者声明没有利益冲突。
数据可用性声明
本文中包含所有生成或分析的数据。支持本研究结果的数据可向相应作者索取。
