急性睡眠剥夺使娱乐性训练成年人在递增运动中的底物利用向更高脂肪氧化方向转移

《Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports》：Acute Sleep Deprivation Shifts Substrate Utilization Toward Greater Fat Oxidation During Incremental Exercise in Recreationally Trained Adults

　　

睡眠剥夺改变代谢稳态和底物代谢，但其对运动期间脂肪和碳水化合物利用的影响尚不明确。本研究旨在探讨完全睡眠剥夺和部分睡眠剥夺对娱乐性训练成年人最大脂肪氧化测试（MFO）期间底物利用的影响。32名娱乐性训练年轻成年人（16名女性，16名男性）完成了一项随机、平衡交叉设计研究，包含三种睡眠条件：正常睡眠（NS，8小时）、早期睡眠剥夺（ESD，4小时）和完全睡眠剥夺（SD，0小时）。睡眠通过腕部活动描记术和研究人员进行监测。次日早晨，受试者进行递增骑行测试以确定MFO和碳水化合物氧化（MCHO），包括绝对值和相对于去脂体重（FFM）的数值、Fatmax以及能量消耗。睡眠条件影响MFO、MFO/FFM、MCHO和MCHO/FFM（p<0.05，η_p²>0.137）。与ESD和NS相比，SD使MFO（分别增加9%和16%，p<0.001，g=0.54）和MFO/FFM（分别增加9%和15%，p=0.003，g=0.61）增加。与NS相比，SD使MCHO（-14%，p=0.041，g=0.41）和MCHO/FFM（-15%，p=0.035，g=0.53）降低。Fatmax或能量消耗未观察到差异。睡眠限制增加静息心率（约5%，p=0.027，η_p²=0.114）和收缩压（约6%，p=0.014，η_p²=0.139）。完全睡眠剥夺后主观疲劳、困惑、嗜睡感和自觉用力程度更高（p<0.001）。未观察到睡眠与性别的交互作用。一夜完全睡眠剥夺使运动期间底物利用向更高脂肪氧化和更低碳水化合物利用方向转移，而不影响Fatmax或能量消耗。然而，增加的疲劳感和自觉用力程度凸显了充足睡眠对于最佳运动表现的重要性。

**研究背景与问题**

睡眠是维持代谢稳态和支持大脑及外周组织能量需求的基本生理过程。能量假说认为，清醒状态带来高代谢需求，而睡眠则恢复能量储存并支持生物合成过程。在此框架下，清醒状态相对分解代谢，而睡眠有利于与生物分子合成和组织修复相关的合成代谢途径。睡眠缺失可能通过增加能量需求和限制恢复过程来破坏这种平衡，从而挑战细胞能量稳态和底物调节。

实验证据表明，睡眠剥夺会在中枢和外周组织中诱导代谢改变。在脑内，它影响嘌呤能信号、葡萄糖和脂质代谢以及氧化还原平衡。例如，清醒期间细胞外腺苷的积累通过抑制神经元兴奋性来调节睡眠压力。睡眠缺失还会损害葡萄糖代谢，增加胰岛素抵抗并减少神经元葡萄糖摄取。考虑到大脑消耗约20%的氧气和25%的葡萄糖来维持活动，这些紊乱可能影响认知功能和神经可塑性。

睡眠剥夺还改变外周组织如骨骼肌中的脂质代谢和氧化平衡。人类和动物模型研究表明，睡眠限制增加循环脂质代谢物并促进脂质过氧化，反映氧化应激升高。在细胞水平上，延长清醒期间活性氧（ROS）产生的增加进一步挑战代谢稳态，并可能损害线粒体功能。这些紊乱延伸到骨骼肌、脂肪组织和肝脏等组织，其中睡眠剥夺与蛋白质合成紊乱、脂肪酸氧化增加和胰岛素敏感性改变相关。这些发现共同表明，睡眠缺失诱导系统性代谢适应，旨在维持延长清醒期间的能量稳态。在人类中，短睡眠持续时间还与能量摄入增加和代谢率升高相关，同时伴有食物摄入和食欲信号的增加，这凸显了睡眠持续时间、能量平衡和底物代谢之间的复杂关系。

尽管越来越多的证据将睡眠剥夺与代谢失调联系起来，但其对运动期间底物利用的影响仍不清楚。特别是，急性睡眠缺失对脂肪酸和碳水化合物氧化的影响，以及诱发最大脂肪氧化量（MFO）的运动强度（Fatmax）受到有限关注。这些参数可用作代谢灵活性和耐力表现的指标，与改善肥胖、2型糖尿病或代谢综合征人群的体适能和心血管代谢健康相关。尽管睡眠不足已知会损害认知、情绪和葡萄糖调节，许多人在急性睡眠缺失后仍保持体力活动，这在轮班工作、夜间旅行、 caregiving、学术、军事职责或早期训练中很常见。在这些情况下，运动常发生在睡眠减少或缺失之后，但这种运动的代谢反应仍 poorly understood。运动期间的底物利用至关重要，因为脂肪与碳水化合物氧化影响代谢灵活性、糖原节省、耐力和训练适应。睡眠缺失后的底物选择变化可能影响运动耐受性、训练质量、体成分和代谢健康。确定急性睡眠剥夺是否改变最大脂肪氧化量（MFO）、Fatmax或碳水化合物依赖性，可以完善睡眠受损时的运动建议。值得注意的是，急性睡眠剥夺与慢性睡眠限制不同，因为单夜不眠可能触发与重复睡眠缺失累积效应不同的快速自主神经和代谢反应。因此，本研究旨在探讨一夜完全和部分睡眠剥夺对娱乐性训练男性和女性成年人递增运动期间底物利用、最大脂肪氧化量、Fatmax和能量消耗的影响。

**关键技术方法**

本研究采用随机、平衡交叉设计，基于32名娱乐性训练的年轻成年人（16名女性，16名男性）样本队列，三种睡眠条件分别为正常睡眠（8小时卧床）、早期睡眠剥夺（4小时卧床，03:00-07:00）和完全睡眠剥夺（0小时卧床）。睡眠通过腕部活动描记术（Kronowise 3.0）监测。次日早晨进行递增骑行测试，采用3分钟阶梯、30瓦递增的斜坡方案，使用Vyntus CPX代谢推车测量通气变量，应用Frayn方程计算脂肪和碳水化合物氧化，通过多项式曲线拟合确定MFO和Fatmax。统计分析采用重复测量ANCOVA，以基线控制夜数据为协变量，性别作为组间因素。

**研究结果**

**睡眠监测结果**：基线家中总睡眠时间为男性7.84±0.22小时、女性7.89±0.39小时；实验室正常睡眠条件下为男性7.71±0.28小时、女性7.68±0.29小时；早期睡眠剥夺条件下为男性3.77±0.22小时、女性3.75±0.23小时。睡眠效率或睡眠与性别无显著交互作用。入睡潜伏期在不同条件下存在差异，早期睡眠剥夺较正常睡眠缩短（22.4±14.3分钟 vs. 13.7±9.7分钟，p=0.006，g=1.12）。Karolinska嗜睡量表显示睡眠条件效应（p<0.001，η_p²=0.406），正常睡眠与早期睡眠剥夺相比嗜睡感增加26%，与完全睡眠剥夺相比增加42%。

**体成分、血压和情绪问卷结果**：体成分在各睡眠条件间无显著差异。睡眠条件影响基础心率（p=0.027，η_p²=0.114）和收缩压（p=0.014，η_p²=0.139），但不影响舒张压。完全睡眠剥夺较正常睡眠和早期睡眠剥夺增加收缩压。情绪方面，睡眠条件影响疲劳（p<0.001，η_p²=0.346）和困惑（p<0.001，η_p²=0.298），完全睡眠剥夺后疲劳较正常睡眠增加87%，较早期睡眠剥夺增加43%。自觉用力程度（RPE）显示睡眠条件效应（p<0.001，η_p²=0.257），完全睡眠剥夺后RPE较正常睡眠和早期睡眠剥夺分别增加22%和20%。

**能量消耗、Fatmax、最大脂肪和碳水化合物氧化结果**：未发现睡眠条件与性别的交互作用（p>0.178，η_p²<0.060）。但发现睡眠条件对MFO（p=0.002，η_p²=0.194）、MFO/FFM比值（p=0.006，η_p²=0.162）、MCHO（p=0.026，η_p²=0.171）、MCHO/FFM比值（p=0.034，η_p²=0.138）的影响。

完全睡眠剥夺较正常睡眠使MFO和MFO/FFM比值增加16%和15%（p<0.001和p=0.003，g=0.54和0.61），较早期睡眠剥夺增加9%和9%（p=0.016和p=0.025，g=0.31和0.38）。女性中，完全睡眠剥夺较正常睡眠使MFO和MFO/FFM比值增加17%和15%（p=0.022和p=0.048，g=0.63和0.73），较早期睡眠剥夺增加18%和16%（p=0.006和p=0.013，g=0.72和0.72）。男性中，早期睡眠剥夺和完全睡眠剥夺较正常睡眠均使MFO和MFO/FFM比值增加。

MCHO和MCHO/FFM比值在完全睡眠剥夺较正常睡眠降低14%和15%（p=0.041和p=0.035，g=0.41和0.53）。女性中，完全睡眠剥夺较正常睡眠和早期睡眠剥夺均降低MCHO和MCHO/FFM比值。男性中，早期睡眠剥夺和完全睡眠剥夺较正常睡眠均降低MCHO和MCHO/FFM比值。能量消耗和Fatmax在各睡眠条件间无显著差异。

**讨论与意义**

本研究探讨了部分或完全睡眠剥夺是否改变娱乐性训练成年人递增运动期间的底物利用。这一问题具有实践相关性，因为在日常生活中，许多人在睡眠不足后进行运动，包括轮班工人、学生、医疗人员、军事人员、旅行者和日程安排紧张的身体活动人群。

研究结果最相关的发现是完全睡眠剥夺后向更高脂肪氧化和更低碳水化合物利用的转变。这一观察与延长清醒状态与增加分解代谢活动以维持能量供应的概念一致。睡眠剥夺被认为在细胞水平诱导负能量平衡状态，其特征为代谢需求增加和睡眠支持的恢复性代谢过程受干扰，同时脂肪储存的分解代谢增加。在这些条件下，当葡萄糖可用性或利用受损时，身体可能更多地依赖脂质底物作为替代能源。先前实验证据表明，睡眠缺失破坏葡萄糖代谢并增加胰岛素抵抗，从而限制细胞葡萄糖摄取。这种代谢紊乱可能部分解释本研究中观察到的碳水化合物氧化降低。当葡萄糖摄取和可用性受损时，骨骼肌可能通过增加脂肪酸摄取和氧化来满足运动期间的能量需求。动物模型中，睡眠剥夺已被证明增加心肌和骨骼肌中的脂肪酸氧化，并在长期睡眠剥夺后导致线粒体结构损伤。

值得注意的是，在唯一先前考查34小时睡眠剥夺对Fatmax影响的研究中，Konishi等尽管在10名男性中发现血浆葡萄糖增加和血清甘油三酯降低，但未发现血清胰岛素、游离脂肪酸、最大脂肪氧化率、氧气摄取或心率的差异。然而，该研究缺乏客观睡眠监测或饮食控制，使得结果解释困难。

探索性分析提示底物氧化存在一些性别特异性模式，这些性别差异可能归因于雌激素对CD36表达的影响。然而，睡眠与性别交互作用的缺失表明，睡眠剥夺的整体代谢反应在男性和女性之间相似。尽管存在这种总体相似性，未来研究应考虑详细的饮食特征和营养习惯 alongside 激素状态。

尽管向脂肪氧化转变，诱发Fatmax的运动强度并未因睡眠限制而显著改变。这表明急性睡眠缺失可能影响运动期间的底物偏好，而不影响决定最大脂质氧化能力的生理机制。MFO和Fatmax被视为代谢灵活性和耐力表现的指标，反映骨骼肌线粒体在亚极量运动中氧化脂肪酸的能力。这一参数（Fatmax）在不同睡眠条件下的稳定性表明，一夜睡眠剥夺后骨骼肌的内在氧化能力未受损害。相反，观察到的变化可能反映底物选择的急性调节调整。这些结果与短期睡眠缺失诱导的许多代谢改变是功能性和可逆的而非结构性的观点一致。

另一个重要观察是运动期间能量消耗未受睡眠条件显著影响。这表明急性睡眠缺失改变了底物选择而非运动的总能量成本。一种可能的机制是部分或整夜保持清醒增加夜间能量消耗或阻止睡眠的正常节能作用，从而减少早晨能量储存，特别是碳水化合物可用性。本研究中能量消耗未在休息时测量，24小时饮食被复制，且试验在禁食状态下进行，因此睡眠剥夺后观察到的更高脂肪氧化可能反映对夜间能量储备减少的代偿反应，而非运动能量需求的变化。

相反，心血管反应显示睡眠限制后静息心率和收缩压升高。这些发现与先前研究表明睡眠剥夺增加交感神经系统活动和自主神经失衡一致。交感激活升高可能增加心血管负荷，并可部分解释睡眠剥夺后更高的主观用力感和疲劳感。事实上，睡眠剥夺还影响了主观测量，包括增加的嗜睡、疲劳、困惑和运动期间的自觉用力程度。重要的是，尽管运动期间的代谢反应保持相对稳定，但增加的用力感仍可能影响现实条件下睡眠剥夺时的运动表现和对该运动的依从性。代谢反应与知觉疲劳的分离表明，中枢因素如神经疲劳和改变的脑能量代谢可能促成睡眠剥夺的性能后果。

本研究存在一些局限性需要考虑。首先，每种睡眠条件仅评估一次。其次，研究仅考查急性睡眠剥夺，结果不能外推至慢性睡眠限制。第三，测量在禁食早晨运动期间进行，底物利用反应可能在餐后条件下有所不同。第四，本研究未分析血脂和葡萄糖代谢，这可能进一步支持MFO中观察到的底物利用转变。第五，在女性中，月经周期阶段被监测但未经激素验证。第六，虽然活动描记术提供睡眠持续时间的可靠估计，多导睡眠图将允许更详细的睡眠结构表征。

**研究结论**

总之，一夜完全睡眠剥夺使运动期间的底物利用向更高脂肪氧化和更低碳水化合物氧化方向转移，而不改变Fatmax或能量消耗。这些发现表明，急性睡眠缺失诱导有利于脂质利用的代谢调整，同时保留最大脂肪氧化能力。此外，睡眠剥夺通过更高的心率和收缩压提升交感神经活动，并加剧主观疲劳、嗜睡和自觉用力感，凸显了充足睡眠对于最佳运动表现和体验的关键作用。

从实践角度来看，这些发现表明一夜睡眠剥夺不会损害运动期间氧化脂肪的能力，但可能改变代谢底物的相对贡献。这对于尽管睡眠不足仍定期运动的人可能特别相关，如轮班工人、日程不规律者，以及因旅行、比赛或生活方式因素偶尔经历睡眠缺失的训练有素者。尽管中等强度运动期间的代谢反应可能得以保留，增加的疲劳、嗜睡和自觉用力仍可能损害运动表现或训练质量。因此，虽然中等强度运动可能仍然可行，但当睡眠受损时，训练质量、依从性、恢复和安全性可能受到负面影响。