牛磺酸可以逆转由LPS引发的神经炎症所导致的长期记忆缺陷

《BMC Neuroscience》：Taurine reverses long-term memory deficits caused by LPS induced neuroinflammation

　　

摘要

背景

虽然神经炎症最初是中枢神经系统的一种保护性反应，但当其发展为慢性时，却可能导致神经元损伤。因为小胶质细胞释放的细胞因子会加剧兴奋性毒性，从而引发细胞死亡，而这又会促使更多促炎因子的释放，形成一种自我持续的神经炎症循环，进一步推动神经退行性变。鉴于目前尚无能够阻止神经退行性变的治疗方案，本研究旨在评估牛磺酸在神经炎症动物模型中的潜在神经保护作用。牛磺酸既是部分甘氨酸能离子通道受体的激动剂，也是GABA_A受体的激动剂。

方法

为此，我们在雄性Wistar大鼠中研究了口服牛磺酸对LPS诱导的神经炎症所导致的记忆障碍的影响。通过莫里斯水迷宫试验和情境恐惧条件反射试验，分别检测了近期和远期空间长期记忆以及厌恶记忆方面的变化。此外，我们还研究了口服牛磺酸对海马区神经元密度以及海马区TNF-α和IL-4水平的影响。

结果

连续30天口服剂量为20和200毫克/公斤的牛磺酸，能够逆转神经炎症对近期和远期空间长期记忆造成的损害；而在200毫克/公斤的剂量下，它还能改善厌恶长期记忆功能。同样，在20和200毫克/公斤的剂量下，牛磺酸也能降低LPS诱导的海马区TNF-α水平。

结论

在像本研究所模拟的具有神经炎症背景的病理环境中，口服牛磺酸可发挥剂量依赖性的神经保护作用，其机制可能是在兴奋性毒性作用下，激活具有超极化作用的受体，从而起到保护作用。