啮齿动物蠕虫病与疟疾共感染模型中Treg细胞扩增的体内抑制

《Parasites & Vectors》：In vivo reduction of Treg expansion in rodent helminth–malaria coinfection

　　

摘要

背景

寄生蠕虫通过调节宿主免疫来建立慢性感染，通常会增加调节性T细胞（Tregs）的数量以抑制炎症。然而，当蠕虫与快速复制的微寄生虫共感染时，它们如何调整免疫调节机制仍不清楚。在此，我们在一种同时感染线虫Heligmosomoides polygyrus（Hp）和原生动物Plasmodium yoelii（Py）的小鼠模型中研究了免疫调节的动态变化。

方法

我们比较了单独感染Hp与共感染小鼠的Treg扩增情况，体外检测了Hp的分泌产物对Treg诱导的作用，测量了TGF-β类似物Hp-TGM-1基因的表达水平，并在单独感染和共感染的宿主体内进行了八代实验进化研究。

结果

尽管共感染小鼠体内的Treg扩增减少，但从单独感染和共感染的宿主体内获取的蠕虫分泌物在体外仍能引发类似的Treg扩增效应。此外，共感染宿主体内的蠕虫中Hp-TGM-1基因表达水平升高。实验进化研究表明，不同Hp菌株之间不存在显著差异（即无论在单独感染还是共感染的宿主体内培育的寄生虫均无区别）。

结论

这些结果表明，共感染时Treg扩增减少是由宿主因素而非寄生虫导致的，这一发现有助于我们理解蠕虫与疟疾共感染时的免疫调节机制。

图形摘要

此图片的替代文本可能是由人工智能生成的。

背景

寄生蠕虫通过调节宿主免疫来建立慢性感染，通常会增加调节性T细胞（Tregs）的数量以抑制炎症。然而，当蠕虫与快速复制的微寄生虫共感染时，它们如何调整免疫调节机制仍不清楚。在此，我们在一种同时感染线虫Heligmosomoides polygyrus（Hp）和原生动物Plasmodium yoelii（Py）的小鼠模型中研究了免疫调节的动态变化。

方法

我们比较了单独感染Hp与共感染小鼠的Treg扩增情况，体外检测了Hp的分泌产物对Treg诱导的作用，测量了TGF-β类似物Hp-TGM-1基因的表达水平，并在单独感染和共感染的宿主体内进行了八代实验进化研究。

结果

尽管共感染小鼠体内的Treg扩增减少，但从单独感染和共感染的宿主体内获取的蠕虫分泌物在体外仍能引发类似的Treg扩增效应。此外，共感染宿主体内的蠕虫中Hp-TGM-1基因表达水平升高。实验进化研究表明，不同Hp菌株之间不存在显著差异（即无论在单独感染还是共感染的宿主体内培育的寄生虫均无区别）。

结论

这些结果表明，共感染时Treg扩增减少是由宿主因素而非寄生虫导致的，这一发现有助于我们理解蠕虫与疟疾共感染时的免疫调节机制。

图形摘要

此图片的替代文本可能是由人工智能生成的。