阿育吠陀草药作为神经发生调节剂：目前对其在提升老年人和神经退行性疾病患者的神经可塑性及认知功能方面的潜在治疗作用的了解

《Neurochemistry International》：Ayurvedic Herbs as neurogenesis modulators: Current understanding on their potential therapeutic relevance in enhancing neuroplasticity and cognition in aging and neurodegeneration

　　M. Muralidhara | Vismaya | V. Lalith Kumar
印度迈索尔CSIR-中央食品技术研究所生物化学与营养系，邮编570020

**摘要**
阿育吠陀医学是印度古老的医疗体系，它推崇一类被称为“Medhya Rasayanas”的阿育吠陀草药，这类草药具有提神醒脑和保护神经的作用。目前，人们越来越关注这类草药在提升神经可塑性和促进神经元生成方面的潜力，因为它们能够刺激新神经元的生长、改善现有神经元的功能，并增强认知韧性。最新的研究结果表明，这些草药及其制剂有望用于开发新的疗法，以应对衰老和神经退行性疾病带来的认知功能下降问题。

在轻度认知障碍中，神经元生成能力已出现下降，而在阿尔茨海默病动物模型中，这一现象在疾病早期就会出现，这表明恢复神经元生成或许能够重新提升海马体的可塑性，降低神经元的脆弱性并减轻记忆丧失。多种阿育吠陀草药，如婆罗米（Bacopa monnieri）、积雪草（Centella asiatica）、冬虫夏草（Withania somnifera）、 Shankhapushpi（Convolvulus pluricaulis）、Guduchi（Tinospora cordifolia）以及Yashtimadhu（Glycyrrhiza glabra），因其具备提神醒脑和保护神经的功效而广受认可。在慢性压力模型中，这类草药的神经生成作用被认为通过抗氧化、抗炎、调节神经递质以及影响肠道微生物群等机制发挥作用。神经营养因子（尤其是脑源性神经营养因子BDNF）是神经可塑性的重要调节因子，它能调控突触可塑性、轴突和树突的生长、突起形态形成以及神经元生成等多种过程。抑郁症患者体内的BDNF水平会下降，而传统抗抑郁药则能提升其水平。阿育吠陀草药所展现的类似抗抑郁效果，与其能够逆转慢性压力导致的神经可塑性损伤有关，其主要机制包括提升BDNF水平、激活下游信号通路，以及增加海马体及前额叶皮层的神经元生成。

本综述总结了当前关于阿育吠陀草药在提升神经元可塑性方面作用的最新研究进展，以及其在调节神经元生成过程中的治疗潜力。同时，本文强调了将这类草药作为辅助疗法，用于缓解衰老和神经退行性疾病带来的认知功能障碍的重要性。

**引言**
近几十年来，全球人口的预期寿命显著提高，社会结构也从年轻型逐渐转变为老龄化型（Gianfredi等人，2025）。随之而来的是，与年龄相关的疾病，如神经退行性疾病，其患病率和死亡率也在上升（Dorcey等人，2024）。世界卫生组织将神经退行性疾病列为对公共健康构成最大威胁的疾病之一（Nair等人，2025）。这类疾病包括神经元功能衰退、认知功能下降、痴呆、焦虑症和抑郁症等多种病症（Muralidhara，2023）。

由于现代医学的药物治疗效果有限，且可能存在危及生命的副作用，因此如何有效管理患有痴呆、阿尔茨海默病、帕金森病及抑郁症等神经退行性疾病的患者，已成为重大的公共卫生和经济问题。阿育吠陀医学作为印度古老的医疗体系，认为某些草药具有提神醒脑和多种神经保护作用，因此被归为“Medhya Rasayanas”类别（Kulkarni等人，2012、2016；Muralidhara和Rajini，2023）。大量临床前研究结果表明，这些草药的提取物或其活性成分能够改善记忆、认知和学习能力，同时具有神经保护作用。不过，目前的挑战在于阐明这些草药在人类不同神经认知领域中的提神醒脑作用机制。

**方法**
为寻找相关研究，作者在PubMed、Google Scholar和Web of Science等多个科学数据库中进行了全面的系统性文献检索，检索时间截止到2026年。本综述总结了部分阿育吠陀草药在神经保护和提高认知功能方面的作用。根据文献检索结果，作者纳入了原始研究论文、临床试验、动物模型实验研究、机制研究以及相关综述文章，以支持这些草药在提升衰老和神经退行性疾病患者的神经可塑性及认知功能方面的潜在治疗价值。检索时使用了以下关键词：阿育吠陀草药与神经保护、阿育吠陀草药与认知功能提升、阿育吠陀草药与神经可塑性、阿育吠陀草药与神经元生成、特定阿育吠陀草药与临床试验。这些草药包括婆罗米、积雪草、冬虫夏草、Shankhpushpi、Giloy等。由于这些草药通常以多草药配方形式使用，因此检索中也包括了部分多草药配方与神经保护作用的相关研究。

**综述目标**
在本综述中，首先介绍神经可塑性和成人神经元生成的现状，阐述相关关键过程，并探讨它们在衰老和疾病状态下对学习、记忆及认知功能障碍的作用。其次，简要介绍认知功能、正常衰老及神经退行性疾病中的认知功能障碍，并说明相关的分子机制。最后，系统分析目前关于阿育吠陀草药多方面药理作用的认知，尤其是其中一类被称为“Medhya Rasayanas”的草药在临床前和临床模型中的神经保护作用，以及它们在改善认知功能障碍、促进神经可塑性和神经元生成方面的潜在治疗价值。

神经可塑性是指大脑能够通过形成、调整和强化神经连接来重新组织自身的结构和功能，以适应各种经历、学习内容及环境刺激（Gazerani，2025；Marzola等人，2023）。这一能力使大脑能够对环境刺激、损伤和疾病做出生理上的适应。突触可塑性、结构可塑性、神经元生成和功能重组这四种过程，共同让大脑能够在整个生命过程中适应内部和外部变化（Pickersgill等人，2022）。这些过程对于学习、记忆以及损伤后的功能恢复至关重要。然而，当这些过程出现异常时，也可能导致病理状态。如今人们普遍认为，神经可塑性是一种动态的、贯穿一生的过程，对学习、记忆、损伤恢复以及适应环境变化都具有核心作用（Parisi等人，2019）。随着年龄增长，大脑逐渐失去适应变化或新环境的本能能力，从而导致认知功能下降，且更容易患上神经退行性疾病（Mishra和Gazzaley，2016）。

神经元生成是一种强烈的神经可塑性表现形式，主要发生在海马体（齿状回）中，其次在室管膜下区也会发生（Ming和Song，2020）。它对学习、记忆、情绪调节及认知灵活性具有重要意义，不过其速率会随年龄增长而下降（Toda等人，2019；Amelchenko等人，2023）。处于良好环境中的个体，其神经元生成能力较强，这有助于提升认知表现并帮助应对压力。然而，慢性压力会导致皮质醇水平升高，进而抑制海马体的神经元生成，可能加重抑郁症和焦虑症等病症。

神经营养因子是神经可塑性的重要调节因子，它能调控突触可塑性、轴突和树突的生长、突起形态形成以及神经元生成等多种过程。其中，脑源性神经营养因子BDNF是神经可塑性相关机制的重要生物标志物，抑郁症患者体内的BDNF水平会下降，而传统抗抑郁药可通过影响突触可塑性、细胞存活、神经元生成及突起发育来提升BDNF水平（Colucci-D'Amato等人，2020）。研究人员正在探索通过天然化合物提升BDNF水平，以及利用基因策略促进海马体生长，以此减少与年龄相关的认知功能下降，并改善神经退行性疾病的预后（Ibrahim等人，2022；Tang等人，2025）。

海马体的一个独特特征是能够形成新的神经元，这些神经元会整合到齿状回中。处于发育阶段的新生神经元在学习和记忆过程中起着重要作用，它们的可塑性很高（Toda等人，2019）。有趣的是，轻度认知障碍患者体内的神经元生成能力已经出现下降，这说明恢复神经元生成或许能够重新提升海马体的可塑性，降低神经元的脆弱性并减少记忆丧失。在阿尔茨海默病动物模型以及人类阿尔茨海默病患者中，海马体的神经元生成能力在疾病早期就会受到损害（Mostaafa等人，2025）。成人神经元生成是治疗神经退行性疾病的重要靶点，鉴于其在海马体中的重要性，针对该过程的药物干预被视为治疗心理障碍及提升衰老期认知功能的关键策略（Toda等人，2019）。