摘要
缺血性中风后的恢复不仅取决于神经元的存活，还与决定继发性损伤及修复可塑性的炎症机制密切相关。本综述总结了关于缺氧处理、可控高碳酸血症及其联合应用作为调节神经炎症和促进神经康复手段的相关证据。本文并非旨在阐述神经炎症的基本机制，而是探讨缺氧、高碳酸血症及其相互作用如何为调控神经炎症提供潜在靶点。长期或严重的缺氧会通过NF-κB激活、NLRP3炎性小体信号传导、促炎细胞因子的产生以及小胶质细胞的活化来加剧神经炎症。相反，在预处理/后处理方案中采用可控的间歇性缺氧可以抑制炎症反应，促进具有修复功能的小胶质细胞表型，激活PI3K/Akt依赖的生存通路，并调节fractalkine/CX3CR1轴的功能。可控高碳酸血症也具有依赖于具体情境的免疫调节作用：适度的高碳酸血症暴露可能减少由NF-κB引发的炎症、氧化损伤、细胞凋亡以及血脑屏障功能紊乱，而长时间的高碳酸血症，尤其是伴有低氧状况时，则可能增强炎性小体的激活程度及小胶质细胞的反应性。因此，间歇性高碳酸血症与缺氧联合使用可能作为一种治疗手段，同时发挥抗炎、保护细胞、稳定血脑屏障以及促进神经可塑性等多重作用。目前关于缺血性中风和脑瘫的临床研究结果虽令人鼓舞，但仍然有限。未来的研究应确定最佳的气体暴露方案，明确抗炎效应背后的机制，并探讨是否可以通过调控NLRP3、PI3K/Akt、BDNF/TrkB以及JNK信号通路的相关药物来增强治疗效果。
