综述：皮质盲与先天性幻象缺失的双分离：一项基于55例病例的综述

《Cortex》：The double dissociation between cortical blindness and aphantasia: a review of 55 cases

　　

认知神经科学领域长期存在一种假设，即视觉心理表象(Visual Mental Imagery, VMI)是“反向运行的视觉感知”，因此需要初级视觉皮层(Primary Visual Cortex, V1)的重新激活。基于该观点，V1的完全损毁应导致VMI丧失并引发神经性幻象缺失。研究人员通过回顾55例已发表的、经评估VMI能力的皮质盲(Cortical Blindness, CB)病例对这一预测进行了检验。研究结果显示，在V1完全或近乎完全双侧损毁、离断或功能丧失的CB患者中，VMI保持生动的现象被反复记录；而在存在VMI损伤的病例中，所有具备明确解剖或功能证据的病例均显示病灶超出V1范围，典型累及左侧颞叶或颞枕皮层，未见任何VMI损伤病例的病灶局限于V1。这些数据难以支持V1对VMI具有必要性作用的观点，同时与将腹侧颞叶及额顶叶系统视为关键节点的网络模型相兼容，但本研究本身尚不能直接确立这些网络的作用。研究人员进一步为未来针对CB患者VMI的神经心理学研究制定了实践指南。

1. 1.
   Introduction
   视觉心理表象(VMI)是指个体在无相应感觉输入的情况下，主观体验到的对物体、面孔、场景或符号的“看见”过程。尽管存在不同声音，认知神经科学领域关于视觉的主流观点仍认为VMI本质上是反向运行的感知过程。该观点由Kosslyn及其同事系统阐述，并在近期综述中得到发展，其核心主张是VMI调用与视觉相同的视网膜拓扑机制：神经活动起源于前额叶区域，最终重新进入初级视觉皮层(V1)。这一假设也塑造了意识研究的重要模型，即意识性视觉通达依赖于涵盖高阶额顶叶联合区的大规模递归点燃，当精细视觉信息需要进入意识觉知时，其与早期视觉皮层（含V1）的交互尤为关键。支持该观点的证据主要来自两方面：一是PET和fMRI研究显示表象过程中早期视觉皮层出现视网膜拓扑激活；二是Kosslyn等人报道经颅磁刺激(TMS)作用于17区会同时干扰表象与感知。然而，“感知反向运行”模型的核心实证预测却鲜少直接接受临床记录的检验。模型支持者曾反驳现有神经心理学证据多为相关性而非因果性，并认为早期视觉皮层可能仅对高保真表象是必需的，这使得主流观点在很大程度上未受病灶证据的挑战。本研究直接检验这一预测，通过梳理超过一个世纪的病例报告，探究临床证据是否真正支持V1对VMI的必要性假说。该模型推导出的强预测是：V1的双侧损毁应消除或显著削弱VMI，进而导致神经性幻象缺失。皮质盲作为V1受损导致的视觉丧失，为检验VMI是否必需V1提供了最直接的临床模型。两类临床表型最具参考价值：其一为V1完全或近乎完全损毁但VMI保留的CB患者；其二为病灶局限于V1却出现VMI损伤的CB患者。若前者存在且后者缺失，则难以与严格的V1必要性观点相容。Goldenberg曾回顾少量病例，认为当时证据尚不足以定论。后续对更广泛的感知-表象分离神经心理学文献的再评估则得出更强结论，认为枕叶损伤既非表象缺损的必要条件也非充分条件，而广泛的左侧颞叶损伤才伴随物体形状与颜色表象的损伤。本研究通过纳入1888年至2024年5月间明确描述VMI能力的55例CB病例，以更大样本重新审视这一问题。皮质盲指由V1损伤导致的完全或近乎完全的视力丧失，眼球、眼底及瞳孔对光反射保持完整，最常见病因为双侧大脑后动脉梗死，其他病因包括心脏手术并发症、缺氧、一氧化碳中毒、创伤、肿瘤及炎症。患者常共病定向障碍、遗忘、视幻觉及盲觉失认（安东综合征）。自最早的描述起，研究者便提出CB患者可能保留视觉表象：Chauffard于1888年提及“视觉记忆的保存”；Magitot和Hartmann及Hécaen与Albert均明确指出觉醒状态与梦境中的表象通常得以保留。Adams和Victor的《神经病学原理》同样断言视觉想象与梦境表象在CB中通常完好。Bartolomeo等人曾提出VMI可调用加工的高级阶段，无需依赖基础感觉加工。
2. 2.
   Methods
   本研究采用范围综述方法，检索PubMed/MEDLINE、Web of Science及Google Scholar数据库至2024年5月，纳入英语、法语、德语、西班牙语及意大利语文献。检索关键词包括“皮质盲”“双侧枕叶梗死”“双侧偏盲”“视觉心理表象”“安东综合征”。通过追溯纳入研究的参考文献以确保文献饱和。最终纳入55例经证实或推测为双侧枕叶损伤的CB患者，排除外周性视觉障碍及统觉性失认病例。对每例病例，研究人员汇总了病因、病灶部位、感觉特征（黄斑回避、幻觉、安东综合征、明暗辨别）、VMI状态。针对保留与损伤病例采用相同的证据维度，区分VMI状态、表象评估方式、病灶证据、V1/纹状皮层受累情况及V1外受累情况。这些区分体现在病例描述中，并在表1及补充表S1中系统总结，其中因主观报告、非正式评估或解剖学表征不足而被归为不确定类别的病例均予以明确标识。表1总结了正文中详细讨论的32例CB病例，按VMI保留、损伤、混合或不确定状态分类，大致按时间顺序排列。首列为全文统一的病例编号，随后依次为来源文献及年份、年龄/性别、VMI状态、视觉表象评估方法、病因/背景、皮质盲特征、VMI证据、病灶定位方法、V1/纹状皮层受累程度及V1外受累情况。“保留”指CB背景下VMI报告的维持；“损伤”指VMI的丧失或退化；“混合”指不同表象领域的分离表现；“不确定”指临床描述提示损伤但证据不足以确诊。由于多数病例早于现代神经影像学时代且依赖非正式表象评估，解读时需持谨慎态度。
3. 3.
   Cases with preserved VMI
   病例1：Anton（1899）报道了后来被称为安东综合征（即否认皮质盲）的首例病例。一名56岁女性双侧枕叶梗死后仍能唤起生动的视觉表象，详细描述其住所与宠物，并能用剪刀在空中描摹图形。尸检显示双侧枕叶白质囊样坏死，第二、第三后枕回广泛受累；距状裂及楔叶皮层本身保留，但视辐射中断，导致纹状皮层功能性离断。
   病例2：Ingham（1940）报道一名58岁男性完全皮质盲后保留生动的空间表象，能准确描述旧金山的街道布局。尸检证实双侧距状皮层损毁，仅残留极小的枕极岛状组织及1cm宽的18区条带。
   病例3：Ter Braak等人（1971）报道一例长期皮质盲患者，能详细描述花朵颜色、市政厅及钟表布局。尸检证实双侧纹状皮层损毁伴外侧膝状体逆行性变性，是解剖证实V1近全损背景下VMI保留的最强历史证据之一。
   病例4：Della Sala和Spinnler（1988）报道一例合并安东综合征与Dide-Botcazo综合征（皮质盲、顺行性遗忘、空间失认）的患者，能生动描述过往事件、风景与人脸，其坚信自己仍有视力很可能源于将生动表象误判为真实知觉。
   病例5-6：Maher等人（1991）报道两例双侧枕叶梗死后完全CB患者，物体、颜色及空间表象均完好，证明了V1水平的感知与表象分离。
   病例7：Ceccaldi等人（1992）报道一名37岁男性双侧枕叶梗死伴广泛纹状皮层受累，能准确从记忆中描述物体外观。
   病例8：Goldenberg等人（1995）报道一名46岁女性双侧距状皮层损伤合并安东综合征，能生成视觉心理表象，但常将其与知觉混淆，类似Anton及Della Sala报道的病例。MRI显示双侧距状及周围皮层损伤伴右侧颞枕萎缩。
   病例9-10：Chatterjee和Southwood（1995）报道两例双侧内侧枕叶损伤但左侧颞叶保留的患者，保留物体形状想象能力；而第三例病灶延伸至左侧颞叶的患者则丧失该能力（见病例28）。作者由此得出结论：V1未必参与表象生成。
   病例11：Zago等人（2010）报道一名86岁男性，MRI及FDG-PET证实双侧距状缺血灶损毁，仍保留物体、动物、符号及颜色的完整表象。
   病例12：Bridge等人（2012）报道一例病灶严格局限于距状沟灰质（V1）的患者，VMI保留生动。表象任务下的fMRI显示枕颞外纹状皮层、顶叶及额叶区域出现正常BOLD反应，与健康对照组无差异。该病例最为关键，其病灶最接近局限于V1，且表象完全保留，是理论预期的“1型”模式的典型代表。
   病例13：De Gelder等人（2015）报道一名59岁男性双侧枕叶卒中，MEG/EEG证实双侧初级视觉皮层几乎完全损毁且无残留功能，仍保留导航、身体姿态及情绪面孔的表象能力。此外，另有数项历史报告描述CB患者中VMI保留，但因解剖分辨率不足无法界定V1受累情况，故未予详述。
4. 4.
   Cases with impaired VMI
   VMI损伤病例的价值在于揭示表象丧失是否发生于V1局限病灶之后。所有具备详细解剖学证据的病例均显示病灶超出V1，典型累及腹侧颞枕及/或顶叶皮层。最具诊断意义的病例总结如下：病例14：Brockman和van Hagen（1946）报道双侧枕叶损伤合并左侧颞叶广泛损伤，患者出现物体与颜色的心理再现丧失。病例15：Graveleau（1956）报道胶质瘤浸润性损伤延伸至联合视觉区，VMI损伤伴梦境丧失。病例16：Symonds和MacKenzie（1957）报道一例脑梗死后双眼视力丧失患者，VMI报告为损伤，但因缺乏现代神经影像学数据且病灶边界不清，无法归因于V1特异性损伤。病例17：Spadetta等人（1968）报道右侧顶枕区皮质萎缩伴左侧后颞区EEG异常，表现为场所、人物及物体表象损伤，后期部分恢复。病例18：Lhermitte等人（1969）报道胶质母细胞瘤致双侧枕叶损毁，患者“表象消失”，但无病灶边界信息。病例19：Barbizet等人（1970）报道三度缺血发作后出现视觉记忆完全丧失、定向障碍、左侧忽视及失语，提示损伤远超V1。病例20：Brown（1972）报道血管性CB伴VMI损伤（荒诞虚构性描述），无解剖数据。病例21：Benson等人（1974）报道左侧颞枕区血管性病变，右侧枕叶无明显损伤，VMI受损，该模式提示损伤区域已超出V1，进入独立研究中与VMI相关的脑区。病例22：Gerlach等人（1977）报道镰旁脑膜瘤三次术后，尸检显示双侧17、18区及邻近右侧颞顶皮层损毁，空间表象与物体识别均受损。病例23：Perenin等人（1980）报道双侧枕叶穿通畸形，左侧为重，伴弥漫性皮质萎缩，表象进行性衰退。病例24：Cusumano等人（1981）报道车祸后双侧枕叶梗死，无法从记忆中描述常见物体。病例25-26：Ducarne等人（1981）报道两例缺氧后CB病例：成人患者物体特征表象保留但场所与纪念物表象受损，伴顶枕萎缩；8岁儿童表象严重受损，CT显示双侧颞顶枕低密度影。病例27：Landis等人（1982）报道汞中毒患者，视野中心仅存0.5°，严重视觉识别缺陷，报告表象丧失但言语知识保留。病例28：Chatterjee和Southwood（1995）报道前述同一研究中第三例患者，双侧枕叶损伤延伸至左侧颞叶（Brodmann 17、18、19、27、29、30、35区及内侧37区），物体形状表象受损。同一研究中出现的双分离——枕叶损伤未累及左侧颞叶时VMI保留，累及则受损——是文献中最清晰的病灶证据之一。病例29：Powell和Davidoff（1995）报道弥漫性脑损伤累及左侧颞叶伴双侧枕叶萎缩，选择性视觉知识受损。病例30：Policardi等人（1996）报道26岁男性车祸后长期CB，FDG-PET显示双侧原发及联合枕皮层代谢减低，伴颞下及海马旁回皮质低代谢，物体、场所、路线及符号任务全面表象失败。病例31：Dalman等人（1997）报道复发性梗死，双侧枕叶损伤合并左侧颞叶内侧、海马及右侧额顶受累，表象呈混合模式。病例32：Verhagen等人（1997）报道双侧枕颞梗死，主要累及左侧外侧枕回、楔叶、楔前叶及内侧枕颞回，表象部分受损，尤以空间拓扑表象为著。其余病例详见补充表S1，多为古老顶枕区拓扑表象报告或解剖学描述简略的短篇系列，对V1问题的贡献有限。
5. 5.
   Summary of Results
   55例CB患者中，23例（42%）VMI保留。该组包含与V1必要性问题最直接相关的病例，因其VMI保留均记录于V1完全或近乎完全双侧损毁、离断或功能丧失的背景下。其余32例（58%）被归类为损伤、混合或不确定的损伤状态，各报告的证据强度不一。在VMI损伤组内，单纯拓扑表象受损占22%，多领域（场所、物体、颜色、面孔及/或字母）联合表象受损占78%。病因构成：血管性76%，外伤性9%，肿瘤性7%；尸检数据占36%，CT占11%，MRI/fMRI/PET占9%。关键结论是：所有具备明确解剖或功能证据的VMI损伤病例，均未显示病灶局限于初级视觉皮层。在有详细解剖数据的病例中，损伤均延伸至邻近外纹状、颞叶及/或顶叶皮层。广义VMI损伤组中，15%记录到黄斑或中心凹视觉保留，12%存在完整明暗辨别；安东综合征占27%，幻觉占18%，合并其他神经心理缺损（遗忘、失语、失用、全色盲、忽视、Dide-Botcazo综合征）占78%，常干扰表象本身的评估。
6. 6.
   Discussion
   本研究首个结论直接且得到大样本支持：即使V1完全或近乎完全双侧损毁、离断或功能丧失，生动的视觉心理表象仍可保留。Ter Braak等人（1971）、Maher等人（1991）、Zago等人（2010）、Bridge等人（2012）及de Gelder等人（2015）等解剖或功能证据最确凿的病例，均显示表象保留，其中Zago等人采用了结构化表象评估，Bridge等人提供了fMRI层面的证据。反之，所有具备明确解剖或功能证据的VMI损伤病例，病灶均未局限于V1，而是扩展至V1以外的区域，最具诊断意义的是左侧颞枕皮层。这一病灶模式与近期fMRI及病灶网络研究一致，后者提示梭状回表象节点及相关腹侧颞叶区域的关键作用，但本综述本身并未直接确立该区域为表象的关键位点，更直接地表明V1局限损伤并非VMI损伤病例的观察模式。该模式难以与“V1对精细表象是必需的”这一主流观点相容。若表象依赖视网膜拓扑的V1重新激活，严重的V1损毁应伴随表象缺失或显著贫乏，尤其在需要视觉细节的表象任务中。但本综述病例未呈现此模式。Bridge等人（2012）报道的SBR病例尤为关键：其病灶基本局限于距状沟灰质，VMI保留，且表象相关的fMRI信号在枕外、颞叶、顶叶及额叶皮层均正常。针对“V1损毁极少完全、残留岛状组织可能支持表象”的辩护，需考虑其特定的视网膜拓扑预测：若残留V1组织支持表象保留，表象应受限或空间偏倚于该组织代表的视野扇区。SBR残留的前部距状皮层对应约40-50°的远周边颞新月，但其报告生动的全视野表象，且在形状、大小、颜色及字母判断等任务中表现良好，这些任务不太可能依赖如此偏远的视网膜拓扑表征。因此，残留V1岛状组织或可支持部分残余视觉功能，但无法为严重V1损伤后意识性VMI保留提供简洁解释。三点证据支持此解释：第一，尸检证实V1近全损的历史病例（Ingham, 1940; Ter Braak等, 1971）与现代影像学证实病例一样保留表象；第二，若存在V1保留，多为黄斑回避，按V1中心观预测，此类患者应仅保留中心凹分辨率的表象，但观察结果并非如此；第三，Liu等人（2025）的7T毫米级分辨率数据显示，健康被试的表象相关活动出现在腹侧颞叶及领域偏好区域而非V1。这些神经影像学发现为V1外机制提供了汇聚证据，但与基于皮质盲病例的病灶学结论仍需区分。与本研究一致，大量神经影像学研究未在表象过程中发现V1激活，可能源于实验环境控光不足导致的混杂因素。一项纳入27项fMRI研究的基于坐标的元分析发现贝叶斯证据支持V1/早期视觉皮层无表象相关激活，一致性激活簇位于左侧梭状回（FIN），并与额顶叶注意及工作记忆网络连接。上述7T fMRI研究在典型表象者与幻象缺失者中均证实表象相关活动发生于FIN及领域偏好的腹侧颞叶区域而非V1。导致神经性幻象缺失的病灶虽解剖位置分散，但均在功能上连接至FIN。Moscovitch等人早已指出，表象期间V1的单纯激活不能证明该激活是必需的，PET和fMRI仅能提供相关性证据。既往报道的成功从V1解码想象刺激内容的研究亦受此限。表象期间PET/fMRI显示的V1激活，现多理解为注意门控、眼位调制、控光不佳范式中的光线泄漏及人为压低知觉基线等多因素综合结果。面对反复未能发现V1激活的情况，Kosslyn等人提出了更受限的V1假说：早期视觉皮层可能仅在表象需要高空间分辨率以检视精细形状细节时被调用。但现有证据不支持该高分辨率解释适用于本病例模式。尚无证据表明V1损伤且VMI保留的患者其表象系统性低于病前。多名V1完全或近全损的CB患者仍保留物体形状、符号、颜色、空间布局、面孔或导航的结构化表象。Zago等人（2010）患者在物体、动物、符号及颜色表象任务中表现正常；Bridge等人（2012）患者病灶局限于距状皮层仍保留生动表象。汇聚证据来自Madame D病例：其非皮质盲，但双侧外纹状皮层损伤导致严重失认、失读、全色盲及面容失认，却在物体形状、字母细节、面孔及细微色差的表象任务中表现正常。这些发现提示，精细视觉表象可依赖高级腹侧颞叶视觉表征及其通达网络，无需强制V1重新激活。若视V1为稳定的“心理屏幕”，V1必要性假说在生理学上也难以成立：尽管具备精确视网膜拓扑，V1并不提供视觉场的静态图像，视网膜输入持续受扫视、微扫视、漂移及震颤干扰，稳定视网膜图像会迅速从意识中消退。意识性视觉内容更可能由高级视觉表征与前额叶控制系统协调支持。本研究病灶数据最直接回应了必要性主张：若V1为VMI所必需，其严重双侧损毁、离断或功能丧失应伴随表象缺失或显著贫乏，但病例显示生动且具行为效用的VMI可在此类损伤后持续存在。神经影像学发现提供了互补证据线。由于V1激活是条件性及任务依赖性的，严格V1必要性观点难以容纳这些发现，尽管其本身不能解决因果问题。更具因果关联的是Kosslyn等人（1999）报道的V1区rTMS干扰VMI的结果。该结果证明扰动V1可影响表象表现，且与V1同VMI相关脑区的神经解剖连接一致，但并不能确立V1本身是表象网络的必要节点。刺激相连区域可通过解剖或功能通路传播效应，即使受刺激区对特定计算并非不可或缺。本例中，V1上施加的TMS可能沿枕颞通路（如下纵束）传播至腹侧颞叶高级视觉区。因此，rTMS发现与连接性解释兼容，即V1刺激扰动的是V1下游的表象相关区域，支持V1与表象相关系统存在连接的观点，但不能抵消严重双侧V1损毁后VMI仍可保留的病灶证据。有观点认为神经心理学病灶证据的因果解释不合理，因表象评估多在脑损伤后进行，患者病前表象能力未知。但该质疑主要适用于表象损伤病例，而对本研究核心的保留表象病例则效力甚微。若要否定这些病例，需预设患者病前表象异常生动，V1损伤仅将其降至看似正常的水平，这缺乏合理性。最简洁的解释是：即使严重的V1损伤本身也不足以消除视觉心理表象。安东综合征（盲觉失认）引发了另一解释问题，但其与VMI的关系在病例间并不一致。部分皮质盲患者中，安东综合征与生动视觉报告共存。Goldenberg等人（1995）提出一种合理机制：保留的VMI可能在某些情况下维持安东综合征。缺乏视觉感知时，生动表象无竞争性的同期视觉输入，可能被误归为持续知觉，内部生成的视觉表象被体验为知觉本身。这解释了Della Sala和Spinnler（1988）病例中表象与安东综合征共存的现象。但保留VMI并非安东综合征的必要条件，因Chatterjee和Southwood（1995）病例3同时存在视觉困难觉知缺失与严重VMI损伤。因此，保留表象有时可维持安东综合征，但该机制不适用于所有病例。颅内电刺激提供了汇聚的因果证据：Penfield和Perot的经典研究已确立复杂结构化视觉体验（如人物、场景）仅能被颞叶位点刺激诱发，而枕叶刺激仅产生闪光、光幻视或色点。近期颅内脑电图研究进一步证实枕颞皮层存在后-前梯度：早期视觉区诱发基本知觉，前梭状回及颞基底区诱发整合性视觉体验。该证据的相关性在于，V1刺激通常不诱发具备整合性、场景样特征的表象内容。局灶性癫痫的 phenomenology 指向相同方向：枕叶癫痫特征性产生简单视觉症状，而颞叶癫痫常涉及复杂视幻觉及体验现象。病灶与刺激证据共同约束了“V1对内容丰富的视觉表象是必需的”这一主张。皮质盲数据本身并未确立VMI的替代位点，但更自然地契合网络模型：意识性视觉表象可不依赖强制性返回V1而获得支持。该广义模型基于独立的神经影像与病灶网络证据，认为VMI依赖腹侧颞叶区域（含梭状回表象节点）与额顶叶注意/工作记忆系统的交互，视觉格式与语义信息在早视觉皮层外协调。本综述CB病例与此模型兼容，但其核心贡献更为限定：证明了严重双侧V1损毁、离断或功能丧失后VMI仍可保留，且在解剖信息充分的病例中，V1局限损伤背景下未观察到VMI损伤。部分病例模式结合独立网络证据具有提示意义：如Chatterjee和Southwood（1995）报道的病灶模式，以及多例VMI损伤病例病灶延伸至颞叶或颞枕区域，均支持腹侧颞叶/额顶叶网络模型。反向分离的证据进一步支持此观点：Bartolomeo（2002, 2008）已强调神经心理学文献中的反向模式，即表象丧失最一致地与超出枕叶、累及左侧颞叶或枕颞区的病灶相关。Thorudottir等人（2020）报道的获得性幻象缺失病例，表象丧失源于左侧后大脑动脉卒中累及腹侧颞叶皮层而未损及V1。Moro等人（2008）描述两名VMI损伤但V1完好、视觉感知完整的患者，再次提示V1非关键限制位点。Hauw等人（2024）近期报道一例皮质盲患者，其高级视觉皮层双侧损伤但V1部分保留，视觉刺激仍能诱发V1的BOLD反应，但患者无任何意识性视觉体验。尽管未测试VMI，该病例与本研究系列汇聚，表明V1活动本身不足以支撑意识性、内容丰富的视觉体验，呼应了Crick和Koch（1995）的早期猜想。这些分离现象与下述观点一致：无论是知觉还是表象，视觉体验均依赖V1之外、尤其是腹侧颞叶及额顶叶系统的协调活动。近期功能连接与弥散成像研究将此图景延伸至先天性幻象缺失：其FIN在尝试表象时仍被募集，但与前额前皮层的耦合减弱。初步弥散结果显示先天性幻象缺失者的额颞钩束各向异性分数降低，提示其源于腹侧颞叶表征与前额叶系统的功能离断，可能影响以视觉态度体验表象的能力，而非早期视觉重新激活失败。相比之下，多数神经性幻象缺失患者似乎丧失了相关视觉表征本身的通达。若干方法学注意事项需阐明：历史资料异质性高，多数病例早于现代影像学，表象评估多非正式，“保留”或“损伤”标签标准不一。因此，本研究未将数据集视为效应量的定量检验，而是解读为对“V1为VMI所必需”预期病例模式的系统综述。基于此，结论稳健：V1完全或近全损后VMI保留被反复记录，而解剖信息充分的病例中未观察到V1局限损伤后的VMI损伤。Ganis（2013）曾提出三项方法论质疑：一是古老病例的低分辨率结构成像无法排除功能性V1岛状组织残留；二是许多表象任务不需要V1级分辨率，可部分通过语义记忆或运动表征完成；三是“生动”表象的内省报告不能证明使用了V1依赖的表征。这些质疑值得重视，但无法消解关键的双分离：Bridge等人（2012）病例同时满足高分辨率结构成像证实V1局限病灶、结构化表象测验及正常fMRI显示V1外表象网络激活，符合Ganis提出的所有标准。

6.1. Practical guidelines for future studies of imagery in CB

未来CB表象研究应遵循以下实践指南：（1）采用高分辨率结构MRI联合功能性V1定位技术记录V1病灶完整性，不单独依赖放射科报告。（2）使用探针内容特异性表象（物体、面孔、场所、颜色、字母）的测验组合，而非单一任务，并分别报告结果。（3）区分拓扑表象与非拓扑表象，因前者过度依赖右侧顶叶及海马旁回皮层。（4）系统评估共病神经心理缺损（失语、忽视、遗忘、失用），因其可能模拟表象丧失。（5）条件允许时，将基于任务的fMRI（覆盖外纹状皮层、FIN及额顶叶区域）与表象测验结合。（6）谨慎对待“生动”表象的自我报告，辅以行为或生理测量，但需注意现有客观代理指标尚不完善，能区分群体却无法可靠预测个体表象生动度。

6.2. Conclusion

跨越136年、涵盖55例病例的临床记录不支持初级视觉皮层对视觉心理表象具有必要性的观点。生动表象在严重双侧V1损毁、离断或功能丧失后仍反复保留；反之，在解剖信息充分的表象损伤病例中，病灶从未局限于V1，而是延伸至外纹状、颞叶及/或顶叶皮层。这些数据难以与赋予视网膜拓扑早期视觉皮层强制性作用的反向层级或感觉重激活模型相容，同时与独立的神经影像及病灶网络证据契合：腹侧颞叶区域（含梭状回表象节点）与额顶叶注意及工作记忆系统动态交互的异质层级架构。该网络解释超越了皮质盲证据本身，后者最直接的贡献在于证明V1本身并非意识性视觉表象的必要条件。