摘要
由小胶质细胞活化及促炎细胞因子的产生所引发的神经炎症与多种神经系统疾病及神经性疼痛有关。微小RNA（miRNAs）已被视为调控神经炎症过程的重要因子。先前的研究发现，脊髓损伤后患有慢性疼痛的个体体内，循环中的miR-19a和miR-19b水平升高。在本研究中，我们旨在探究miR-19a和miR-19b是否会对与神经炎症相关的微胶质细胞活化，尤其是促炎性活化，产生直接影响。在存在miR-19a或miR-19b模拟物的情况下，微胶质细胞会在炎症刺激下被活化，随后我们检测了其细胞因子、趋化因子以及效应分子的表达情况。研究结果表明，miR-19a或miR-19b模拟物会提升微胶质细胞中促炎性细胞因子、趋化因子及效应分子的表达水平。同时，在含有这些模拟物的活化微胶质细胞中，细胞因子信号抑制蛋白（SOCS）即SOCS1和SOCS3的表达则有所下降。此外，研究发现，在miR-19a和miR-19b模拟物存在的情况下，NFκB和Jak信号通路的活性增强，表现为NFkB-p65和JAK1的磷酸化水平上升。进一步的实验表明，miR-19a和miR-19b抑制剂能够逆转这些对活化微胶质细胞的影响。总体而言，我们的研究结果表明，miR-19a和miR-19b会增加活化微胶质细胞中促炎性细胞因子、趋化因子及效应分子的表达，这说明它们可能会加剧微胶质细胞的活化及相应的炎症反应，而这或许对与神经炎症相关的疾病具有重要意义。
意义阐述
在脊髓损伤后出现疼痛症状的患者体内，miR19a和miR19b的水平升高，这类分子会促进微胶质细胞向促炎方向活化，进而推动神经炎症的发展。
利益冲突声明
作者声明不存在任何利益冲突。
数据可用性说明
本研究的相关数据可在合理请求下从通讯作者处获取。
同行评审情况
为保证透明度，本文的同行评审相关文件可访问https://doi.org/10.1002/jnr.70137查看。
