背景与目的：
抽吸取栓术是一种被广泛应用的急性缺血性脑卒中治疗方法，其并发症发生率较低。传统的抽吸导管依赖微导管和微丝来实现操作，有研究指出，在开始主动抽吸之前移除这些装置可能会促使血栓附着；不过，这种相互作用的具体机制及其临床意义至今仍不甚清楚。最近研发的体内输送导管，如Tenzing（Route 92 Medical），其内腔尺寸与抽吸导管十分接近，似乎会加剧这种效应，从而有助于明确其背后的作用机制。
方法：
研究人员使用了生理学的实验室脑血管模型，来测量在撤回体内输送导管时的真空压力，并评估其对血栓相互作用的影响。实验中使用了三种不同尺寸的抽吸导管（0.054英寸、0.070英寸、0.088英寸），并分别搭配和不搭配Tenzing体内输送导管，同时使用合成血栓进行测试。真空压力数据与荧光镜成像结果相互对应，以便分析血栓的附着和吞噬情况。由于这项研究属于体外实验，因此无需获得机构审查委员会的批准，也无需患者的同意。
结果：
撤回Tenzing体内输送导管时会产生短暂但强度较大的负压峰值（持续0.45至1.81秒），其数值可达注射器最大真空度的52%至97%（即?560毫米汞柱）。这种短暂的负压出现在主动抽吸之前，恰好与血栓的移动时间相吻合。总体而言，无论是否使用体内输送导管，成功捕获血栓的概率相近；不过，使用体内输送导管的实验中，出现血栓被卡住或完全被吞噬的情况比例更高（P值小于0.05），而仅使用抽吸导管的实验则更常能实现血栓的完全抽吸。
结论：
尺寸与抽吸导管极为接近的体内输送导管在撤回时会产生一种此前未被量化的短暂负压，这种负压会促使血栓在主动抽吸之前就发生附着。本研究将这种现象称为“合成孔径抽吸”，认为它是一种能够形成局部低压场的机制，有助于在主动吸力作用之前促使血栓移动并脱离血管壁。虽然体内输送导管的撤回确实可能有助于血栓附着，但其主要价值依然在于能够更安全地引导导管并实现装置的精准输送。
