综述：中国短链氯化石蜡（SCCPs）研究进展：赋存特征、检测技术、人体暴露途径、毒性及风险评估

《Toxics》：Investigating Short-Chain Chlorinated Paraffins (SCCPs) in China: A Review of Occurrences, Determination Techniques, Human Exposure Routes, Toxicity, and Risk Assessments

　　

氯化石蜡（CPs)被认定为新型持久性有机污染物（POPs)，依据碳链长度可分为短链（SCCPs, C₁₀–C₁₃）、中链（MCCPs, C₁₄–C₁₇)和长链（LCCPs, C≥18）氯化石蜡。其中，SCCPs相较于长链同类物具有更低的分子量、更高的蒸气压和更大的水溶解度，这些特性促进了其环境释放。因此，SCCPs于2017年被《斯德哥尔摩公约》列为关注POPs。本综述总结了中国2015年至今SCCPs的研究进展，系统概述了SCCPs在大气、水体、土壤、沉积物、生物、食物、人胎盘、母乳、血液及组织器官（脂肪、肾脏、肝脏、脑、骨骼等）等多种环境介质和人体组织中的浓度水平。随后，研究人员总结了SCCPs检测方法的发展，这些方法有助于准确量化SCCPs的相对碳链长度和氯含量。此外，综述总结并讨论了中国人群中SCCPs的毒性、毒代动力学及不良健康效应。同时，研究人员回顾了现有SCCPs控制与处理技术。最后，阐述了一些值得关注和有待深入研究的前瞻性问题。未来，仍需持续开展相关研究，以跟进和评估中国SCCPs水平及其潜在健康影响。

1. 引言

氯化石蜡（CPs）为高产量的工业化学品，由多氯代正构烷烃（通式C_nH_2n+2–xCl_x）的复杂混合物组成，氯含量为30%~72%（wt%）。CPs依据碳链长度分为短链（SCCPs, C₁₀–C₁₃）、中链（MCCPs, C₁₄–C₁₇）和长链（LCCPs, C≥18）三类，广泛用作聚合物中的增塑剂和阻燃剂、润滑剂、密封剂及涂料。由于其固有的持久性、生物蓄积潜力、毒性及长距离环境迁移能力，CPs已被列入《斯德哥尔摩公约》 POPs清单。全球CPs产量巨大，累积排放已导致其在大气、水体、土壤及生物群中广泛检出。人类和野生动物主要通过摄入途径暴露，引发对发育毒性、神经毒性、内分泌干扰及代谢毒性的严重担忧。

在CPs中，SCCPs具有独特性质——如较低的分子量、较高的挥发性和更强的环境迁移性——这些特性增强了其扩散和生物有效性。SCCPs曾是POPs中产量最大的品种，但面临全球限制后，加速了MCCPs和LCCPs作为替代品的应用，尽管这些物质同样存在持久性、生物蓄积性和毒性问题。监管关注正在扩大，欧盟提议限制MCCPs，且国际癌症研究机构（IARC）将SCCPs列为2B类潜在致癌物。

尽管全球生产格局正在转变，中国仍是理解SCCPs生命周期和影响的关键区域。中国是全球最大的生产国和消费国，尽管国际上有逐步淘汰趋势，但国内仍维持显著使用。这一庞大的工业足迹，加上密集应用，已导致严重污染。中国人群血液中SCCPs浓度比其他传统污染物（如PAHs、PBDEs）高2~3个数量级，表明存在不成比例的暴露负担。为此，中国政府已将SCCPs明确列入国家《新污染物治理行动方案》（2022年），列为优先控制对象。因此，中国呈现出一个关键且紧迫的案例研究：主要排放源、人类与生态暴露热点、以及实施监管行动的关键司法管辖区。理解SCCPs在中国的具体分布、迁移路径、健康风险和管理挑战，不仅具有区域重要性，也对评估全球POPs治理有效性和为全球制定减缓策略至关重要。

近年来CPs研究显著增长，但已有综述多聚焦于全球视角、分析方法、环境归趋或毒理学。尽管存在若干CPs综合综述，但中国特定背景下的知识缺口仍然存在，中国的SCCPs生产、使用模式和环境负荷与其他地区差异显著。本综述旨在解决以下中国为中心的关键科学问题：（1）为何中国多种环境和人体介质中SCCPs浓度常高于欧洲和北美报告水平？（2）中国独特的产业结构，包括电子废弃物回收、塑料制造和非正规部门，如何导致SCCPs的空间分布和暴露途径？（3）限制中国准确风险评估的主要不确定性和区域性数据缺口是什么？（4）当前中国监管行动与全球控制框架相比有效性如何，仍面临哪些挑战？为回答这些问题，本综述批判性总结2015至2025年文献，目标包括：描述SCCPs在关键环境介质和人体样本中的当前分布和水平；评估准确测定SCCPs的分析方法进展与挑战；综述SCCPs暴露与潜在不良健康效应关联的证据；概述中国SCCPs当前监管框架和管理策略，识别进展与剩余挑战。

2. 中国环境介质中SCCPs的水平和分布

2.1 大气

由于环境持久性和半挥发性，SCCPs在常温下易进入大气，在气相和颗粒相间分配，监测数据显示其主要存在于气相，气相浓度超过颗粒相0.46至45.7倍。大气是SCCPs长距离环境传输的关键介质。中国大气SCCPs浓度范围为0.13至1442 ng/m³，最高值见于淄博市。大气SCCPs水平呈现明显季节变化，主要受温度驱动的气-粒分配控制，总体浓度夏季通常高于冬季和春季；而颗粒相占比常呈相反趋势。空间变异性显著，高浓度区位于华北和华中，沿海地区一般高于中西部，与较高人均GDP、人口密度和制造业分布一致，浓度排序总体为东部>东北部>南部。背景点如青藏高原色季拉山（130–1300 ng/m³）较排放区如拉萨（1100–14,440 ng/m³）低一个数量级，凸显局地工业活动的决定性影响。

室内环境中SCCPs同样普遍，受装饰材料、家具和含卤素阻燃剂建筑材料等特定室内源影响。室内灰尘作为半挥发性化合物的储库，导致长期人体暴露，室内浓度常超过室外。北京市内PM₁₀、PM_2.5和PM_1.0中SCCPs均值分别为61.1、31.4和20.7 ng/m³，显著高于室外浓度。室内装修等活动产生的职业危害相对被忽视，这些过程产生大量可吸附SCCPs的颗粒物，造成吸入风险。电子废弃物回收区和CPs生产厂等特定热点区域报告了极高SCCPs水平，明显高于瑞典、澳大利亚和加拿大等地区。与欧洲和北美相比，中国城市及工业区大气SCCPs浓度常高1~2个数量级，归因于中国CPs的集约生产和消费、制造业集聚、较弱的historical排放控制及快速城市化。

2.2 水体

SCCPs具有低水溶性和高脂溶性，其对数辛醇-水分配系数（LogK_ow）范围为4.01至8.67，这一性质显著影响其环境归趋，导致进入水生系统后显著与颗粒物和沉积物结合。中国地表水SCCPs浓度明显范围为4.10至65,640 ng/L，工业区和受电子废弃物回收活动影响区域显著更高。中国地表水浓度普遍高于日本（16–360 ng/L）、法国（50–4000 ng/L）和北美（0.606–1.935 ng/L），但与英国工业区（2000–8000 ng/L）相当。工业废水是SCCPs进入污水处理厂（STPs）的关键来源，随后出水排入受纳水体。中国海域SCCPs呈明显空间梯度，黄海和渤海似乎高于南海；渤海中部和辽东湾较低水平表明SCCPs可能源于山东半岛沿岸大量河流输入。中国城市水道和工业区浓度始终高于农村或背景点，但精确空间动态的全面理解仍受高分辨率监测数据不足限制。

2.3 土壤

土壤是SCCPs的储库，来源包括长距离传输及大气沉降、污水灌溉和工业排放等多途径输入。中国土壤SCCPs浓度范围为未检出至554,161 ng/g dw，工业区最高水平远超欧洲国家（0.6–570 ng/g dw）和南极洲（3.5–32.8 ng/g dw）。主要污染热点与电子废弃物拆解、工业制造和STPs影响区密切相关。农业土壤通常高于环境土壤，城市高于农村，表明污水灌溉和污泥施用贡献显著。土壤分布与气相SCCPs类似，华北高于华东、东北和华南，表明大气沉降是土壤SCCPs的主导输入途径。云南省土壤较高水平归因于局地人类活动与大气传输共同作用。 remote Tibetan Plateau可检出水平凸显长距离大气传输作用，高海拔地区"山地冷阱效应" amplified此效应。中国土壤和沉积物中极高的SCCPs水平，尤其是电子废弃物拆解和工业区附近，使中国区别于大多数developed regions。

2.4 沉积物

由于抗生物降解和高疏水性，SCCPs易在沉积物中累积，对水生生态系统和人类健康构成持久风险。中国沉积物SCCPs污染显著，全国范围为未检出至397,600 ng/g dw，污染场地最高（8.3–397,600 ng/g dw），显著超过日本（1.3–27.4 ng/g dw）、北美（147–410 ng/g dw）和多个欧洲国家（2–800 ng/g dw），与英国和西班牙工业区相当。重要点源包括电子废弃物处理区淡水沉积物和STP排放区。与水、土类似，沉积物SCCPs由海岸向外海递减，全国浓度排序大致为：北部>南部>东北部>中部>东部>西南部>西北部。河口和沿海沉积物最高，随离岸距离和沉积物深度降低，强指示河流输入是海洋沉积物的主要来源。背景点如青藏高原青海湖污染最低。

2.5 生物

SCCPs的广泛环境存在、持久性和脂溶性促进其生物蓄积和在生物群中潜在生物放大，对生态健康和人类暴露构成显著风险。中国生物群中SCCPs浓度范围为未检出至30,000 ng/g dw，淡水生物最高（3.90–30,000 ng/g dw）。平均而言，水生生物高于陆生生物，淡水物种高于海水物种。多种食物网（河口、湖泊、remote polar生态系统）中已阐明生物放大潜力，这一过程受SCCPs同系物选择性转移、摄食生态学和生物体内生物转化速率影响。食物链中SCCPs浓度与营养级负相关在某些食物链中被观察到，提示特定构象存在生物放大的同时可能发生营养级稀释效应。中国生物群SCCPs空间分布反映区域污染模式，机体负荷以东部和东北部最高，其次为北部和南部。西藏高原等背景点浓度较排放区低1~2个数量级，但仍远超极地报告水平。鲶鱼和Dianshan Lake鱼等supply水源鱼类浓度最高。

2.6 食物

膳食摄入是SCCPs人体暴露的主要途径。由于高脂溶性和辛醇-水分配系数（K_ow），SCCPs更易在动物源性食物中累积。作为全球最大SCCPs生产国和消费国，中国面临显著食物污染担忧。研究证实SCCPs在鸡蛋、肉类、鱼类、油脂、土豆、谷物、茶叶、豆类甚至婴儿食品等多种食物类别中广泛存在。23篇文献涵盖18种食物类型，分为原料、加工食品、油脂和婴儿营养产品。地理趋势明显，华东和华南食物SCCPs高于中西部，与区域工业和人为活动正相关。49份食用油样品中48份检出SCCPs同系物，浓度9–7500 ng/g。1710份谷物样品平均浓度谷物343 ng/g ww、豆类328 ng/g ww，一般低于水产但高于肉类。婴儿食品浓度（0.5–733 ng/g lw）低于其他类别。北京居民估计日均摄入约14.8 μg，基于传统MOE阈值表明即时风险较低，但食物链中SCCPs的普遍存在需持续监测和全面风险评估。

3. SCCPs的鉴定和表征

准确SCCP定量仍具挑战性，因异构体复杂性、基质干扰和缺乏单个构象标准品。本部分聚焦三方面：不同样品类型的提取和净化技术；仪器方法（GC-ECNI-MS、GC×GC-TOF-MS、HRMS等）；以及待解决的关键技术瓶颈（如SCCPs与MCCPs区分、实验室间差异）。

浓度分布因环境介质而异，使提取方法和净化过程尤为重要。常用提取技术包括加速溶剂萃取（ASE)、液液萃取（LLE）和分散液液微萃取（DLLME）。ASE利用高温（50–200 °C）高压（100–3000 psi）实现高效自动化提取，较LLE具有速度、减少溶剂用量和降低劳动投入的优势。提取后净化步骤至关重要，去除脂肪、色素等基质干扰，同时可消除PCBs、氯丹、毒杀芬等与CPs化学性质相似的化合物，提高定量方法准确性。

仪器分析方面，由于CPs是含数千种异构体的复杂混合物，无单一适用标准品进行SCCPs半定量分析，目前仅混合CPs标准品可行。对于食物和人体样本常规监测，配备适当内标的GC-ECNI-MS仍是最实用选择，提供可接受灵敏度（LOD约10–50 ng/g）和通量（约20样/天），但实验室间变异系数20%~40%仍令人担忧。2015至2025年间主要技术包括一维气相色谱（GC）、全二维GC×GC配备电子捕获负化学电离质谱（ECNI-MS）或飞行时间质谱（TOF-MS）、以及高分辨GC-HRMS。Bogdal等提出使用氯增强大气压化学电离（APCI）结合四极杆TOF-HRMS（APCI-qTOF-HRMS）系统快速定量环境样品中CPs的创新方法。GC-ECNI-MS和GC×GC方法常用于环境样品，后者对复杂基质分离更优；GC-MS方法经严格净化特别适合食物样品；HRMS因需更高选择性和更低检测限而 increasingly preferred for human samples。部分研究间SCCPs浓度差异可能归因于分析方法差异，包括提取效率、净化程序和仪器技术，解释环境和人体暴露数据时应予考虑。

结论性而言，GC-ECNI-MS因稳健性、灵敏度和相对成熟方案仍是复杂基质常规监测最广泛使用的方法。GC×GC-HRMS和Orbitrap方法提供 superior resolution and congener-level信息，但受仪器复杂性、数据处理需求和缺乏标准化流程限制。因此，分层分析策略可能适宜：常规监测采用传统GC-MS方法，高分辨技术保留用于详细表征和研究目的。

4. 人体SCCPs暴露

4.1 人胎盘中SCCPs

越来越多的研究通过分析匹配的母血、胎盘和脐带血清样本，证实了CPs的广泛存在和胎盘转移。绵阳、北京和武汉等多城市100%的胎盘和脐带血清样本检出CPs（包括SCCPs和MCCPs），表明胎儿孕期暴露。被动扩散是胎盘转运的主要途径，胎盘部分滞留CPs从而调节胎儿暴露。比较分析表明SCCPs较MCCPs具有更大的跨胎盘转移潜力，因其更高的胎盘/母血浓度比，提示可能对胎儿构成更显著的直接风险。河南省胎盘SCCPs水平（98.5–3771 ng/g lw）高于中国其他地区，与母血中SCCPs浓度普遍高于胎盘组织一致，凸显外部环境因素作用。未来研究应优先开展更大、人口学更多样化的队列，以准确确定人群水平体负荷，阐明剂量-反应关系，并调查产前SCCPs暴露的长期健康影响。

4.2 母乳中SCCPs

中国多组研究一致证实母乳中存在SCCPs，建立其为婴儿重要暴露途径。SCCPs向乳汁转移效率受其理化性质影响，较低氯代程度和较短碳链长度的构象转移潜力更高。中国母乳浓度高于日本、韩国、挪威和瑞典。明显的城乡梯度已被观察到，2007至2017年间城乡SCCPs浓度均急剧下降。婴儿暴露动态变化，经母乳平均日摄入量从1月龄13.0 μg/kg/day降至6月龄2.5 μg/kg/day，哺乳期暴露浓度据报道是孕期的100倍以上，揭示这一产后窗口期对风险评估的关键性。母乳SCCPs浓度与妊娠末期母体体重正相关。MOE评估表明当前暴露水平远低于不良效应阈值，但这些评估未能完全捕捉SCCPs持久性和生物蓄积相关的长期风险。

4.3 人血中SCCPs

SCCPs在全球人血样本中均有检出，研究主要集中于母血和脐带血清，偶见红细胞分析。一致发现脐带血清SCCPs浓度约为配对母血的三分之一，提示可能的母胎转移。中国人血SCCPs浓度高于部分其他国家，与中国近几十年全球SCCPs生产消费主导地位一致。杭州（2016–2018）血水平显著低于其他中国地区，可能归因于当地独特的人口社会学特征、特定暴露情景和饮食习惯，但样本问题和本地SCCPs生产数据缺乏等局限削弱了这一发现。

4.4 人体组织或器官中SCCPs

全球范围内，除血液、乳汁和胎盘外的人体组织器官SCCPs分布研究非常有限。三项开创性工作检验了特定组织。早期研究检测到英国24名个体脂肪、肝脏、肾脏和脑中CPs（C₁₀–C₃₀），确认脂肪和肝脏浓度最高。近期中国北方人群头发和指甲中首次报告SCCPs和MCCPs，提示非侵入性生物监测潜力，但需建立与内部组织和健康效应的相关性。中国主要人体基质SCCPs浓度范围：胎盘未检出–3771 ng/g lw；母乳未检出–16,100 ng/g lw；血液206–57,800 ng/g lw；其他组织19.2–877 ng/g dw。目前未识别体内SCCPs特征的明显区域变异，与膳食为主要暴露途径一致。高 pooled samples使用掩盖了个体间变异，阻碍特定SCCPs水平与个体健康风险相关性的调查。

5. SCCPs的毒性、毒代动力学及人体不良健康效应

5.1 SCCPs毒性

SCCPs毒性研究长期聚焦环境赋存分布，毒理效应和分子机制研究不足。证据源自体外研究、动物实验和人体流行病学调查。早期基于高剂量体外和动物研究认为SCCPs急性毒性低，致突变和致癌阴性，仅轻度眼刺激。但当代研究表明环境相关浓度SCCPs即可造成显著健康风险，关注点已转向慢性低水平暴露效应。 prolonged exposure与多器官系统不良结局相关，肝脏、肾脏和甲状腺为主要靶器官。

5.1.1 肝脏毒性

肝脏是SCCPs毒性的主要靶器官。体外研究表明SCCPs可在相对较高浓度（≥100 μg/L）激活PPARα相关通路。亚急性和慢性经口暴露诱导肝脏重量剂量依赖性增加及脂肪变性、坏死、炎症和血管改变等病理变化。人肝细胞系（如HepG2）研究揭示了潜在分子机制：环境相关浓度（低至1–10 μg/L）诱导细胞毒性，随碳链长度和氯含量增加而增强，涉及氧化应激和显著代谢紊乱。近期研究显示≥100 μg/L可抑制PPARα调控的脂肪酸氧化并促进有氧糖酵解，但体外hPPARα基因表达远低于人肝脏，需谨慎外推。2024年研究发现对L02细胞显著代谢组扰动。人体研究中，SCCPs暴露与肝酶改变的关系在有限研究中报告，但为观察性需审慎解读。

5.1.2 肾脏毒性

SCCPs肾脏毒性在动物研究中已通过α2u-球蛋白积累机制充分研究，但该种属特异性机制因人类缺乏α2u-球蛋白而不被认为相关。相反，中国济南男性队列的流行病学发现SCCPs暴露与肾小球高滤过（GH）风险正相关，为早期肾小球损伤和潜在慢性肾病标志。这些发现提示潜在肾脏效应，但尚属初步，需复制和机制阐明。

5.1.3 甲状腺毒性

动物研究表明SCCPs可能影响甲状腺激素调节和血液学参数，但人体研究关系受潜在混淆和方法学局限。2018年研究显示血清SCCPs水平明显升高诱导TSH显著增加和T3降低趋势，反映动物模型中观察到的激素干扰模式，提示人类甲状腺功能障碍潜在风险。

5.1.4 发育毒性、神经毒性和血液学毒性

SCCPs还与更广泛的全身毒性相关，对发育、神经系统和造血功能产生不利影响。动物研究建立这些危害基础，近期人类研究提供了直接证据。济南居民研究发现血SCCPs浓度与多项血液学参数（男性WBC、RBC计数、血红蛋白、红细胞压积和女性血红蛋白指数）负相关，表明与SCCPs暴露相关的人类可测量血液稳态破坏，与实验毒理学担忧一致。

5.2 SCCPs毒代动力学

经口暴露后，SCCPs在人体内通过典型的吸收、分布、代谢/生物转化和消除动态过程，经肺、肾和肠道排泄。大鼠单剂口服后血药浓度约2.8天达峰。排泄主要通过粪便，其次为尿液。暴露28天后约27.9%和3.5%以原形经粪尿排出。K_ow是关键决定因素，氯化和碳链长度决定主要排泄途径：低氯构象更易尿排，高氯构象更倾向粪排。2019年Li等表明植物中SCCPs可能发生碳链缩短，在南瓜和大豆种子中证实含CCl₃基团分解异构体的存在。人体经皮渗透研究利用3D-HSE模型证实~10.2% SCCPs在36小时内实现渗透，但具体经皮肤附件或角质层细胞间/跨细胞途径尚不清楚。

人体组织和器官分布研究显示，吸收SCCPs主要存在于脂肪和强代谢活性器官（肾、肝、脑、发、甲），解释这些系统成为SCCPs靶器官的原因。代谢可能通过CYP450s发生，但具体涉及的CYP450亚型仍不清楚。理论研究表明代谢物（10-氯癸-5-醇和1-氯癸醇）较母体SCCPs更易生物蓄积、更具致癌性和心血管损伤性。食物和水中SCCPs的消除尤为重要，烹饪热处理过程可发生转化和消除。

5.3 人体不良健康效应

5.3.1 肝脏疾病

SCCPs暴露人细胞可引起氧化压力，改变细胞代谢和活力，作为过氧化物酶体增殖物干扰脂质代谢。Geng等评估SCCPs剂量对HepG2细胞代谢反应的影响，1–100 μg/L环境剂量相关SCCPs暴露可导致细胞活力降低、细胞内氧化还原状态变化和代谢曲线紊乱。2024年Luo等利用代谢组学技术研究SCCPs对L02细胞代谢组干扰。

5.3.2 甲状腺疾病

五种甲状腺激素（T3、T4、FT3、FT4、TSH）可影响几乎所有组织功能。毒理学研究表明CPs可干扰甲状腺激素稳态。Qiao等研究配对母血和脐带血清中SCCPs/MCCPs质量分数和同类物模式，发现母体血清中∑SCCP质量分数与TSH含量显著正相关，表明SCCPs暴露可影响人体甲状腺激素浓度。

5.3.3 糖尿病

糖尿病主要特征为高血糖，源于胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能障碍。Zhang等报告人体SCCPs暴露可增加2型糖尿病（T2Ds）风险并破坏脂质代谢。344名参与者（172名糖尿病患者和172名健康对照）的研究显示C₁₀–C₁₁-CPs和∑SCCPs与T2Ds风险正相关，呈非线性剂量-反应关系。长期SCCPs暴露导致男性和肥胖人群T2Ds风险更高。Yang等利用巢式病例对照设计评估孕期SCCPs暴露与妊娠期糖尿病（GDM）风险关联，发现GDM中位SCCPs浓度（161 ng/mL）显著高于非GDM（127 ng/mL），C₁₃H₂₃Cl₅和C₁₀H₁₆Cl₆两个SCCPs构象与GDM风险显著正相关，低氯构象引起更明显血糖紊乱和更高GDM风险。近期研究还发现PM_2.5结合SCCPs与学龄儿童和青少年哮喘及相关症状的关联，C₁₁-、C₁₂-SCCPs贡献最大正权重。但人体证据仍有限，主要依赖观察性研究的相关性而非因果关系，需进一步纵向和机制研究。

6. SCCPs控制和处理技术

6.1 源头控制和替代策略

鉴于SCCPs暴露可导致严重不良健康效应，国家和全球层面已采取监管行动。SCCPs和MCCPs分别于2017年和2024年被列为《斯德哥尔摩公约》POPs。由于结构和品种多样，SCCPs环境行为复杂，传统修复技术效果有限，源头控制和绿色替代品的开发应用至关重要。替代策略核心在于分子结构优化以显著降低化学物质持久性、生物蓄积性和毒性（PBT）特征，同时保持优异固有性质。

6.1.1 绿色化学替代

SCCPs全球禁令后，MCCPs、LCCPs、硫代磷酸酯和生物基材料等替代品被采用。MCCPs虽有效但释放SCCPs杂质且生物蓄积潜力更高，已被欧盟列为高关注物质（SVHC）并提议列入公约。其他替代品亦面临挑战：硫代磷酸酯如三苯基硫代磷酸酯（TPPT）润滑性能优越但降解产生生态毒性副产物；氯代生物基增塑剂如环氧大豆油（ESO）更环保但产生污染废水限制其使用。

6.1.2 工业排放监管框架

主要经济体均已实施新污染物监管。欧盟和瑞士严格执行禁令：禁止制造和销售含≥1% SCCPs（CAS 85535-84-8）的物质/混合物及含≥0.15% SCCPs的物品。中国将其列入《重点管控新污染物清单（2023年版）》，2023年3月1日生效。美国和日本尚未建立单独国家标准。纺织工业中，ISO 22818:2021提供GC-NCI-MS关键分析方法，欧盟POPs法规对纺织组分执行0.15% SCCPs限值。中国提议修订GB 21027-2020，限制学生用品可接触塑料部件中SCCPs<1.5 g/kg。

6.2 环境处理技术

6.2.1 物理化学方法

（1）常规物理化学处理：吸附利用活性炭、生物炭、金属有机框架（MOFs）和功能化纳米材料等理论上 promising，但迄今无相关报道。膜分离技术中，超滤（0.01–0.1 μm）对颗粒和胶体有效但小分子有限；纳滤（1–2 nm）增强有机污染物去除但需关注膜污染和成本；反渗透（<1 nm）水质最高但能耗高、盐水管理复杂限制大规模应用。钠可诱导CPs还原脱氯，产物为正构烷烃和烯烃。纳米零价铁（n-Fe⁰）还原脱氯研究表明pH、n-Fe⁰用量、温度和腐殖酸浓度调控脱氯速率，适量腐殖酸促进但>15 mg/L抑制。

（2）催化降解：热和光催化程序具有理想成本效益、更高效率和更少二次污染。SCCPs缺乏>290 nm紫外光吸收取代基，环境条件下不产生直接光催化活性。但存在自由基或催化剂时，可诱导水解或氧化光催化反应。高级氧化技术如光催化（半导体TiO₂、ZnO、Cu₂O、银盐复合材料、铋复合材料、非金属半导体）和类Fenton过程快速发展。光催化材料通过促进电荷载体分离产生反应性O物种矿化SCCPs。一般机制为光生电子还原O₂为·O₂^–，空穴氧化H₂O为·OH，协同降解SCCPs为CO₂、H₂O和HCl。RGO/CoFe₂O₄/Ag因Ag等离子体效应和石墨烯导电性增强e^–/h⁺分离，12小时降解率达91.9%（×高于TiO₂ P25）。Fe₂O₃@PDA-Ag中Ag纳米颗粒积累电子，PDA壳改善电荷转移，效率较对照材料提高1.3~2.9倍。DFT计算揭示矿化经·OH介导H提取后顺序脱氯。但光催化效率常受初始污染物浓度和反应条件限制，光腐蚀为典型缺点。

6.2.2 生物修复技术

相较物理化学方法，生物修复利用生物体代谢功能降低环境中污染物浓度或使其无害，通过生物吸附或生物降解实现，是减少环境有机污染物最可靠策略之一，具有环境友好、成本效益和可持续性优势。分为微生物修复、植物修复和联合修复。

（1）微生物修复：特定好氧微生物可降解卤代化合物作为碳和能源。CPs抗常见微生物降解但可被特定微生物分解去除，温度、pH、链长、氯化度、立体异构体、微生物菌株和环境条件高度影响降解过程，氯度<60%的SCCPs尤易微生物氧化。常见微生物包括细菌、真菌、微藻或微生物菌群。添加营养物质或特定化学试剂可加速降解，低浓度（20 mg L^–1）葡萄糖、Tween-80或丙酮有效，其中Tween-80作为表面活性剂改善SCCPs溶解度和分散性提高生物可利用性，近中性pH最有利。

（2）植物吸收：植物通过根部被动或主动吸收土壤或水中污染物，发生积累、降解、矿化和植物挥发等过程。Li等选择大豆和南瓜作为模型植物，通过室内水培暴露实验发现植物介导的SCCPs碳链断裂过程：高氯化SCCPs构象发生脱氯形成低氯构象，伴随氯原子分子重排。两种植物组织中均检出脱氯和氯重排产物及碳断裂产物。大豆较南瓜对母体SCCPs迁移和降解更快、程度更大，而南瓜积累更高水平母体SCCPs。

（3）联合修复：整合多种技术克服单一方法局限。植物-微生物修复尤为突出，利用微生物代谢物和根系分泌物协同增强污染物生物可利用性和互生。菌根共生系统中双向营养交换显著增强植物抗逆性和微生物活性。SCCPs直接证据缺乏，但可从结构相似POPs研究推断。如丛枝菌根真菌Glomus caledonium促进莠去津积累和代谢；菌根接种改善梯草中BDE-209降解。这些发现因菌根真菌可增加疏水有机污染物植物吸收而具可转移性，但SCCPs直接实验确认迫切需要。

7. 总结和未来展望

中国CPs生产始于20世纪中期，现已广泛存在于多种环境介质、动物、食物和人体中。尽管被视为POPs，SCCPs生产和/或消费仍在继续。本综述主要关注2015至2025年中国SCCPs分布水平、检测、毒性和不良健康效应研究进展。多数研究聚焦：（1）环境介质分布；（2）检测方法发展；（3）人体分布（胎盘、母乳、血液和器官）；（4）毒性、毒代动力学和不良健康效应；（5）控制处理技术发展。但未来研究需考虑几个关键问题：人群研究可能存在选择偏倚和人群异质性；需确认单一CP构象毒性差异并建立毒性当量评估模型；分析复杂性要求可比准确量化；需进一步实验室研究尤其人体相关浓度和长期暴露；中国代表全球最严重的所有膳食食物类型SCCPs暴露，需建立全国基线浓度、标准化分析方案、纵向队列研究、量化和验证绿色替代品等优先级事项。AI在SCCs研究中呈现显著前景，可增强检测、预测毒性和环境行为、优化降解策略及设计更绿色替代品。